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肺栓塞

一、疾病概述

肺栓塞（PE）亦称肺血栓栓塞，是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起

肺循环障碍的临床和病理生理综合征。如在此基础上进一步发生肺出血或坏死者即称为肺梗

死，临床上两者有时难以区别。

二、发病机制

肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他的还有少见的空气、脂肪、羊水等。栓子可从微血

栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。较大的血栓栓

塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。长度从数毫米

到充满大静脉整个管腔，脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞及血小板组成。肺栓塞可发生于

单侧，也可发生于双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于肺动脉主干

者约10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。肺内可见新、老大小不等的血栓，

血管中层多正常或轻度增厚。

肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改

变。轻者可无任何变化；重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，

脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。

肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵

塞肺血管后，受机械、反射或体液因素的影响，肺循环阻力增加，肺动脉压升高。

较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时由于血栓本身释放的5-羟色胺、缓激肽、组

胺、血小板活化因子等也促使气道收缩，增加气道阻力，使肺通气量减少，引起呼吸困难。

三、临床表现

症状

肺栓塞的症状多种多样，但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症

状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生碎死。

常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为肺栓塞最多见的症

状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③晕厥，可为肺栓塞的唯一或首发症

状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸

等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓三联“征”，即同时出现呼吸困

难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。所以肺栓塞所谓的三联征其实是很少见的。

体征

1.呼吸系统体征：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，

肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。

2.循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充

盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。

3.其他：可伴发热，多为低热，少数患者有38℃以上的发热。

四、辅助检查

实验室检查

1.血气分析

肺栓塞时因V/Q比例失调，及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的

肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉痒分分压和动脉二氧化碳分压，此时并

不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分分压与栓塞的范围及肺动

脉高压成正比。

2.血浆D-二聚D-二聚体测定

D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若

以血浆D-二聚D二聚体浓度＞500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有

很好的敏感性（98%），且3天和7天后仍保持较高的敏感性（96%和93%），但其特异性

不高，因许多疾病可予纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染和炎症性疾病。

其诊断肺栓塞的特异性与年龄的增长呈负相关。多数研究认为血浆D-二聚D-二聚体≤500

μg/L，基本可以排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不

足以确诊肺栓塞。

影像学检查

1.心电图

肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可

发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心

电图观察。最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低（68%）。比较有意义的改

变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的

SIQⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，

右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常（20%～25%）。据报道T波倒置与肺栓

塞