肝病患者血常规变化特点.ppt

**（1）单核细胞：在机体介导的细胞免疫反应中单核巨噬细胞是结核杆菌的主要栖居地，也是宿主抗原提呈和抗菌的主要效应细胞，而淋巴细胞是主要的免疫调控细胞。因此，从外周血单个核细胞（pbmc）研究结核病发病的机体的免疫机制具有重要的意义。（2）单核细胞升高的其他信息。**（1）不同个体免疫体系具有差异。（2）重型肝炎、慢乙肝、肝硬化患者外周血中CD4+CD25+T细胞的比例明显升高，尤以重型肝炎为著。重型肝炎、慢乙肝患者存在明显的免疫功能失调，可能与CD4+CD25+T细胞的数量与功能改变有关**（1）库普弗细胞（Kupffercell），指位于肝窦内表面的吞噬细胞，能够清除血液中的外来抗原、抗原－抗体复合物和细胞碎片等物质。Kupffer细胞是全身单核-吞噬细胞系统的重要组成部分,也是肝脏防御系统主要成员,在全身和肝脏疾病发生发展中起到重要作用.**CD4+代表辅助性(Th)和诱导性T细胞(Ti),CD8+代表杀伤性T细胞(Tc)和抑制性T细胞(Ts)。CD4+能促进B细胞、细胞毒T细胞(CTL)及其他免疫细胞的增殖和分化,Ts可抑制Th细胞功能,Tc细胞则能特异性地杀伤携带抗原的靶细胞。**存在个体差异。***淋巴细胞亚群主要包括T淋巴细胞,B淋巴细胞和NK淋巴细胞。测定淋巴细胞亚群的变化，对早期发现和控制疾病指导临床治疗，评估机体免疫状态有非常重要的意义。*关于肝病患者血常规变化特点汇报内容肝病患者红细胞参数改变机制及特点肝病患者血小板参数改变机制及特点肝病患者白细胞参数改变特点肝病患者药物治疗血常规参数改变特点第2页,共26页，星期六，2024年，5月血常规参数变化影响因素病毒免疫感染出血营养治疗第3页,共26页，星期六，2024年，5月肝病患者红细胞参数改变机制肝脏储藏维生素B12、叶酸和铁功能降低，患者进食少，造血物质缺乏肝功能严重损害时,转铁蛋白合成障碍,铁运输困难肝炎病毒致骨髓损害、肝脏不能提供造血成份及肝病诱发自身免疫反应等因素均可致骨髓造血障碍早期表现为红细胞体积增大红细胞大小不等，严重时造成贫血Hb合成障碍红细胞体积异质性改变引起贫血和红细胞形态改变脾功能亢进致红细胞破坏加重造成红细胞大小不等第4页,共26页，星期六，2024年，5月肝病患者红细胞参数改变特点Hb、MCV、RDW-CV、Hct、MCH反映肝损伤严重程度——Hb、MCV、RDW-CV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系——慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb逐渐降低，MCV、RDW-CV逐渐增大。——肝硬化患者RDW、MCV、MCH多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。——Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。第5页,共26页，星期六，2024年，5月肝病患者红细胞参数改变特点——从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。网织红细胞反映骨髓造血功能——肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加。第6页,共26页，星期六，2024年，5月肝病患者红细胞参数改变机制肝炎病毒作用于红细胞膜,可使红细胞膜抗原变化诱发免疫细胞产生自身抗体和抗病毒抗体抗原抗体复合物粘附于红细胞膜上使膜的硬度增大,激活C3补体与吞噬细胞膜结合红细胞变为球形,造成MCV增大,红细胞可塑性降低红细胞变形性可影响全血粘度、体内微循环有效灌注及红细胞寿命第7页,共26页，星期六，2024年，5月肝病患者红细胞参数改变特点急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及CR1水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。肝硬化患者红细胞CR1（Ⅰ型补体受体分子）粘附活性显著地低于正常人组。红细胞CR1粘附活性的变化与ALT密切相关。晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降。肝癌患者红细胞CD44s的数量下降与血清HA含量的升高关系密切。第8页,共26页，星期六，2024年，5月肝病患者血小板参数改变机制脾脏作用骨髓抑制血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制血小板生成素血小板减少第9页,共26页，星期六，2024年，5月肝病患者血小