肾病综合征合并急性肾衰竭病例分享.ppt

第32页,共50页，星期六，2024年，5月病理类型与年龄年龄病理类型(原发)主要继发类型儿童青少年中、老轻微病变FSGS、系膜增生、系膜毛细血管膜性肾病过敏性紫癜、乙肝狼疮性肾炎、过敏性紫癜、乙肝相关性肾炎代谢性…糖尿病、淀粉样变肿瘤……骨髓瘤、实体瘤第33页,共50页，星期六，2024年，5月病理类型预后轻微病变FSGS系膜增生系膜毛细血管膜性肾病激素敏感性++++或+/-轻++；重-无效+(常+CTX)好、易复发较差、缓解者较好轻者较好；重差很差进展慢、可自动缓解病理类型与预后第34页,共50页，星期六，2024年，5月NS患者

发生ARF的病因与机制肾前性ARF肾性ARF肾后性ARF第35页,共50页，星期六，2024年，5月病因与机制-肾前性有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾衰竭(功能性肾衰)第36页,共50页，星期六，2024年，5月病因与机制-肾前性细胞外液大量丢失:外伤、消化道、皮肤、肾心输出量减少：心衰、心率失常血管床容量增加：重症感染、败血症等血管收缩：高肾素、前列腺素合成抑制剂(如NSAIDS)、血管收缩药物、肝肾综合征等第37页,共50页，星期六，2024年，5月病因与机制-肾前性NS患者常有低蛋白血症（有效容量相对不足）及血管病变老年NS患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降更加敏感NS患者血容量正常或减少时却有显著高血压，血压升高与体内高血浆肾素浓度有关肾素增高引起肾小动脉收缩，肾血流量减少，GFR下降该患者感染发热，摄入少，频繁呕吐，加重容量不足，高血压，使用代文进一步降低肾脏灌注压第38页,共50页，星期六，2024年，5月肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾衰竭(器质性肾衰)病因与机制-肾性肾小管坏死肾实质损害第39页,共50页，星期六，2024年，5月持续肾缺血病因与机制-肾性（小管）外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解肾中毒第40页,共50页，星期六，2024年，5月病因与机制-肾性（小管）肾前性因素未纠正：NS患者持续肾缺血可致肾小管坏死肾间质水肿：NS低蛋白血症可引起肾间质水肿。间质水肿可压迫肾小管，造成肾内梗阻蛋白及红细胞管型堵塞肾小管：NS患者有严重蛋白尿或合并严重肾小球血尿时，可形成管型，造成肾小管堵塞近端小管包曼氏囊静水压增高，导致GFR下降；广泛而持续管型堵塞可加重肾小管上皮细胞损伤、坏死，引起ATN第41页,共50页，星期六，2024年，5月小管间质病变中重度，小管结构不清，部分小管上皮细胞严重空泡变性、脱落坏死，未见明显小管萎缩，可见少量蛋白管型，间质见小灶状纤维化及炎细胞浸润。小管壁不厚，未见血栓形成，管周未见明显炎细胞浸润。第42页,共50页，星期六，2024年，5月病因与机制-肾性（小球）常见于新月体形成，重症急性肾小球肾炎及IgA肾病等，以及毛细血管袢闭塞，肾皮质坏死等易导致ARF该患者病理提示轻度系膜增殖第43页,共50页，星期六，2024年，5月1条肾组织，8个小球，未见小球硬化及新月体。小球体积正常，细胞数约80～100个/小球，系膜区系膜基质轻中度增生，系膜细胞2～4/系膜区，毛细血管袢开放尚可，基底膜未见明显增厚；部分小球可见球囊粘连及囊周纤维化。

第44页,共50页，星期六，2024年，5月病因与机制-肾性（肾间质）NS患者合并药物所致急性间质性肾炎（AIN）可导致ARF，该患者入院初曾使用亚星抗感染，但AIN一般有以下特点①有可疑药物使用史②有全身过敏表现，如皮疹、发热、血嗜酸性细胞增多，血IgE升高③尿中白细胞增多（且为嗜酸性细胞）第45页,共50页，星期六，2024年，5月肾盂到尿道的尿路急性梗阻病因与机制-肾后性当出现下述情况时应考虑有梗阻：①突然少尿或无尿，梗阻部位以上尿潴留，氮质血症日益加重；②病史有导致梗阻的原发病，如尿路结石、前列腺肥大、神经源性膀胱、盆腔肿物、肾乳头坏死等；③B超见双肾增大，有肾盂、肾盏、输尿管扩张积液现象；④放射性核素肾图、X线、CT、MR等有助于诊断。第46页,共50页，星期六，2024年，5月病因与机制实质上在NS伴ARF发展过程中，上述因素可相互转化，血液动力学改变可引起急性肾小管坏死，肾间质水肿压迫小管也可造成堵塞，而多种原因发展的结果都导致了GFR下降。同一病人，ARF发生和发展可能有多种因素共同存在。NS患者高龄，高血压、大量蛋白尿及显著低