细胞信号转导PPT (2).ppt

*类固醇激素与甲状腺素通过胞内受体调节生理过程第95页,共116页，星期六，2024年，5月*第96页,共116页，星期六，2024年，5月*第97页,共116页，星期六，2024年，5月*1.一条信息途径成员可参与激活或抑制另一条信息途径2.两种不同的信息途径可共同作用于同一种效应蛋白或同一基因调控区而协同发挥作用3.一种信息分可作用于几条信息传递途径第98页,共116页，星期六，2024年，5月*返回目录返回主页第99页,共116页，星期六，2024年，5月干扰细胞内信号转导通路如霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病第100页,共116页，星期六，2024年，5月*严重腹泻和脱水霍乱弧菌外毒素选择性催化Gsα亚基上的精氨酸201核糖化Gsα的GTP酶活性丧失GTP不能水解成GDPGsα处于不可逆激活状态不断刺激AC生成cAMP胞浆中的cAMP含量可增加至正常的100倍以上导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变大量氯离子和水分子持续转运入肠腔第101页,共116页，星期六，2024年，5月*肠腔GsCT霍乱(Cholera)ACcAMP↑↑↑Cl-H2ONa+1.机制(mechanism)第102页,共116页，星期六，2024年，5月*剧烈腹泻，脱水，休克2.表现(manifestations)第103页,共116页，星期六，2024年，5月*返回目录返回主页第104页,共116页，星期六，2024年，5月*返回目录返回主页下一页第105页,共116页，星期六，2024年，5月*说明信号转导在疾病发生中的作用§肿瘤细胞信号转导的特征：多环节、多成分§肿瘤细胞的生物学特征：＊增殖过度＊分化低下＊凋亡减弱＊侵袭和转移三、细胞信号转导与临床第106页,共116页，星期六，2024年，5月*§肿瘤发生的原因和机制1.促细胞增殖的信号转导过强⑴生长因子产生增多多种肿瘤组织能分泌生长因子,且本身具有生长因子的受体.⑵受体的改变第107页,共116页，星期六，2024年，5月*①某些生长因子受体表达异常增多大量实验表明，恶性肿瘤常伴有某些生长因子受体表达的异常增多，且表达量与肿瘤的生长速度密切相关第108页,共116页，星期六，2024年，5月*如酪氨酸蛋白激酶受体（RTK）是多种生长因子受体以及与其有同源性的癌基因产物RTK的作用：调节细胞生长、分化、代谢及有机体的发育第109页,共116页，星期六，2024年，5月*②突变使受体组成型激活如多种肿瘤组织中证实有RTK的组成型激活第110页,共116页，星期六，2024年，5月*⑶细胞内信号转导蛋白的改变

如小G蛋白Ras的基因突变使Ras自身GTP酶活性造成Ras-Raf-MEK-ERK通路的过度激活导致细胞的过度增殖与肿瘤的发生。第111页,共116页，星期六，2024年，5月*2.抑制细胞增殖的信号转导过弱生长抑制因子受体减少、丧失受体后信号转导通路异常细胞的生长负调控机制减弱或丧失第112页,共116页，星期六，2024年，5月*转化生长因子β(ＴＧＦβ)的作用：对多种肿瘤细胞具有抑制增殖及激活凋亡的作用Ｓｍａｄ蛋白的作用：

将信号从细胞表面受体传导到细胞核第113页,共116页，星期六，2024年，5月*SmadSmadSmad-P-P细胞膜胞浆核膜ⅡⅠⅡⅠGS（TGF-β）2TGF-β途径SmadP-CDK4CDK4抑制因子细胞阻滞于G1期细胞周期素依赖性激酶4第114页,共116页，星期六，2024年，5月*㈡高血压心肌肥厚说明信号转导在疾病发展中的作用心肌细胞的肥大主要环节:1.细胞外的刺激信号2.细胞内的信号转导3.细胞核内的基因转录的活化第115页,共116页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第116页,共116页，星期六，2024年，5月**两种Ｇ蛋白的活性型和非活性型的互变***第63页,共116页，星期六，2024年，5月*（二）Ca2+－依赖性蛋白激酶途径1.Ca2+－磷脂依赖性蛋白激酶途径组成