肾小球肾炎基本病理变化.ppt

(1)肉眼:双侧肾脏对称性弥漫性肿大大红肾:表面光滑充血，呈红色蚤咬肾:若表面出现散在的小出血点(2)镜下:①Cap内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀严重时毛细血管壁可发生纤维素样坏死基膜增厚②肾近曲小管上皮细胞变性(细胞水肿、脂肪变性)③肾间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。第31页,共48页，星期六，2024年，5月(3)?电镜:在基底膜外侧的上皮下可见沉积的免疫复合物呈电子致密的小丘状突起，称为“驼峰”。(4)免疫荧光:基膜及系膜区IgG和补体C3沿毛细血管壁呈不连续的颗粒状荧光。（5）临床病理联系：①少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿②水肿③高血压第32页,共48页，星期六，2024年，5月基膜增厚通透性增加Cap纤维素样坏死蛋白尿、血尿和管型尿出血蚤咬肾Cap内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀Cap腔受压闭塞或狭窄肾血量GFR+肾小管重吸收正常少尿(?400ml/d)钠水潴留水肿高血压全身毛细血管通透性增加第33页,共48页，星期六，2024年，5月??????3.结局:(1)绝大多数痊愈。(2)少数转为慢性。(3)极少数转为新月体性肾小球肾炎。第34页,共48页，星期六，2024年，5月（二）新月体性肾小球肾炎又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。1.病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体为特征。2.多见于中青年。3.患者起病急、病情重、进展快、预后差。4.临床表现：急进性肾炎综合征第35页,共48页，星期六，2024年，5月(三)慢性硬化性肾小球肾炎:1.病因:往往是各型GN发展到晚期的结果。已无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。2.病理变化:(1)肉眼:继发性颗粒性固缩肾双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状。第36页,共48页，星期六，2024年，5月3.临床病理联系:(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿（2）高血压：（3）贫血：（4）氮质血症和尿毒症：(2)镜下:①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾小管萎缩、消失。②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中”现象。③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。第37页,共48页，星期六，2024年，5月肾小球正常结构第38页,共48页，星期六，2024年，5月肾小管第39页,共48页，星期六，2024年，5月红细胞管型透明管型第40页,共48页，星期六，2024年，5月第41页,共48页，星期六，2024年，5月Cap内增生性肾小球肾炎第42页,共48页，星期六，2024年，5月Cap内增生性肾小球肾炎第43页,共48页，星期六，2024年，5月不连续的颗粒状的荧光第44页,共48页，星期六，2024年，5月新月体性肾小球肾炎第45页,共48页，星期六，2024年，5月新月体性肾小球肾炎高倍镜（肾小球纤维化，呈分叶状）第46页,共48页，星期六，2024年，5月免疫荧光：新月体性肾小球肾炎第47页,共48页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第48页,共48页，星期六，2024年，5月关于肾小球肾炎基本病理变化【目的要求】掌握:肾小球肾炎基本病理变化，急、慢性肾小球肾炎病变特点、转归和临床病理联系。熟悉:病因和发病机制。【重点、难点】重点:肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。难点：肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。【授课学时】3学时第2页,共48页，星期六，2024年，5月肾脏输尿管膀胱尿道泌尿系统组成第3页,共48页，星期六，2024年，5月排泄—代谢废物、毒物调节—水、电解质平衡维持酸碱平衡内分泌分泌—促红细胞生成素肾素前列腺素羟化VitD3肾是最主要的器官第4页,共48页，星期六，2024年，5月肾脏复杂的结构是完成其多种功能的基础。掌握肾脏的结构和功能是学习肾脏病理学的必备条件。第5页,共48页，星期六，2024年，5月肾的正常结构肾单位集合小管血管球：有孔型毛细血管肾球囊：足细胞、囊腔、