器质性精神障碍.pptVIP

器质性精神障碍;传统精神障碍分类;躯体疾病所致精神障碍;临床分析与诊断;1.病变发展的速度、损害部位、广泛程度：

急性、广泛损害→谵妄

慢性、广泛损害→痴呆

前额叶、颞叶病变→人格改变

边缘系统损害→情绪障碍

海马、乳头体或丘脑背内侧核损害→记忆障碍;2.年龄：

儿童大脑髓鞘发育不完全，病理影响易泛化。

老年人大脑已有退化，易出现痴呆、谵妄。

;流行病学：综合医院中最常见的精神障碍

内、外科住院病人：5-15%

内科ICU：15-25%

外科ICU：18-30%

老年病房：16-50%

严重烧伤住院病人：20-30%

心脏手术后：30%

;;谵妄的发病机制：大脑代谢水平的普遍降低是谵妄的发病基础。特别是大脑葡萄糖代谢水平、耗氧水平及血流量的改变是谵妄的病理基础。人血白蛋白水平下降是许多慢性疾病发生谵妄的重要致病因素，精神活性药物或其他药物的血清蛋白结合率下降可导致血清自由药物浓度升高，继而导致在治疗剂量范围的药物毒性增加而诱发或加重谵妄。;★谵妄的临床表现;谵妄的病程和预后

谵妄症状通常持续数小时或数天，典型的谵妄通常10－12天可完全恢复，但有时可超过1个月甚至持续达数月之久。

与不伴有谵妄的住院患者相比，伴有谵妄的住院患者出院后社会功能水平下降更快，6个月后仍有持续的或进行性的认知功能损害，社区独立生活的能力逐渐丧失。

伴有谵妄的住院患者中，27％在出院后的头6个月死亡，39％在出院后的第1年死亡。另外，谵妄还使得住院时间延长，住院期间病情加重。

;谵妄的诊断

根据典型的临床症状做出诊断：

1.急性起病

2.意识障碍、定向障碍伴波动性认知功能损害

3.智能检查可显示认知功能损害

4.根据病史、体格检查及实验室检查来明确病因;谵妄的治疗

1.病因治疗：治疗的首要目的是识别并纠正作为谵妄成因的医疗问题。

2.支持治疗：维持水、电解质平衡，适当补充营养，充分的护理和适当的环境控制。

3.对症治疗：药物治疗指征——严重的行为紊乱和主诉的痛苦。;阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病，主要临床相为痴呆综合征。本病起病徐缓???病程呈进行性，病因迄今未明，在老年前期和老年期痴呆中较多见。;流行病学;病理解剖检查可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，脑回皱缩，脑沟增宽，尤以颞、顶叶和前额叶最明显。组织学检查存在大量神经元缺失，皮质突触显著减少，其中特征性病理改变为：

神经细胞内由双股螺旋微丝构成神经原纤维缠结（NFTs）；以淀粉样蛋白为核心形成细胞外老年斑（SPs）；神经元颗粒空泡变性及血管壁淀粉样蛋白变性。;可能的病因及发病假说及发病机制有：

1.遗传因素：AD有一定家族聚集性

2.淀粉样蛋白沉积：β-淀粉样蛋白由细胞分泌，在细胞基质沉淀聚积之后则有很强的神经毒性，是AD脑SP周边神经元变性和死亡的主要原因

3.tau蛋白异常修饰学说：tau蛋白异常磷酸化是NFT产生的主要原因

4.中枢神经递质：AD的核心症状——记忆丧失是由于乙酰胆碱缺失;临床表现

AD起病隐袭，多见于60岁以上老人。其典型的临床相为皮质型痴呆综合征。

（一）认知功能障碍

1.记忆障碍

2.视空间和定向障碍

3.言语障碍

4.失认和失用

5.智力障碍

（二）人格改变

（三）精神行为症状：妄想、幻觉、身份识别障碍、抑郁心境、焦虑;第一期（早期）：1-3年，以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性，生活自理或部分自理

-CT/MRI：正常

-EEG：正常

第二期（中期）：2-10年，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系症状。生活部分自理或不能自理

-CT/MRI：正常或脑室扩大，脑沟增宽

-EEG：背景节律缓慢

第三期（后期）：8-12年，呈明显痴呆状态，生活完全不能自理，有明显肌强直、震颤和强握、摸索反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作

-CT/MRI：脑室扩大，脑沟增宽

-EEG：弥漫性慢波

预后不良，部分进展较快，最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡

;诊断与鉴别诊断

诊断：症状为主，“金”标准为病理诊断。

心理测查是评价有无痴呆及严重程度的重要手段。

影像学技术（CT和MRI）是诊断的重要工具。首选检查方法为MRI。CT显示颞叶萎缩对AD颇具诊断意义。MRI检查可见海马透明区扩大。海马体积定量分析可用于区分正常与轻微认知功能损害，有利于早期AD的诊断。

鉴别诊断：

1.年龄相关记忆障碍

2.血管性痴呆

3.正常压力脑积水

4.麻痹性痴呆;治疗与康复

治疗原则：治疗行为方面的症状，改善AD认知功能，减低疾病的进