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白介素-6与一些药物相互作用的研究

李淑英

【摘要】@@白介素-6(interleukin6,IL-6),又名肝细胞刺激因子(hepatocyte

stimulatingfactorHSF)、B细胞刺激因子-2(Bcellstimulatingfactor-2,BSF-2)、

β2干扰素(interferon-β2,IFN-β2)、B细胞分化因子(Bcelldifferentiationfactor

2,BSF-2)等.

【期刊名称】《河北医药》

【年(卷),期】2011(033)011

【总页数】2页(P1717-1718)

【关键词】白介素-6;白介素-6的生物学特性;白介素-6与药物的相互作用

【作者】李淑英

【作者单位】068450,河北省围场县医院药剂科

【正文语种】中文

【中图分类】R392

白介素-6(interleukin6，IL-6)，又名肝细胞刺激因子(hepatocytestimulating

factorHSF)、B细胞刺激因子-2(Bcellstimulatingfactor-2，BSF-2)、β2干扰

素(interferon-β2，IFN-β2)、B细胞分化因子(Bcelldifferentiationfactor2，

BSF-2)等。1986年通过逆转录技术发现它们具有相同的cDNA，后统一命名为

IL-6。人IL-6是由184个氨基酸残基构成的糖蛋白，分子量为21kD。IL-6有4

个反平行排列的α螺旋，由2个长的和1个短的襻结构连接。IL-6的来源广泛，

包括角质细胞、T细胞、B细胞、平滑肌细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞、腹膜上皮

细胞、单核/巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、

肥大细胞、脂肪细胞等。近年研究显示，脂肪组织是IL-6的重要来源，且网膜脂

肪组织释放的IL-6是皮下脂肪组织的2～3倍。本文就一些药物与IL-6的相互作

用进行如下综述。

1糖皮质激素

有文献报道，糖皮质激素可抑制纤维母细胞样滑膜细胞IL-6基因的转录，减轻炎

性反应［2］。体外研究显示，糖皮质激素可抑制大脑星形胶质细胞产生IL-6，并

抑制脂多糖及IL-1β诱导的IL-6分泌而发挥抑制炎症反应的作用。洪新等［3］发

现地塞米送可抑制不同因素引起的急性肺损伤大鼠IL-6的释放。李罗清等［4］研

究显示糖皮质激素可使重症肌无力患者IL-6水平降低，缓解重症肌无力症状。地

塞米松还能抑制脂肪组织分泌IL-6。

2胰岛素

史载祥等［5］研究表明胰岛素可明显降低重症患者血IL-6水平。Dandona等

［6］研究发现胰岛素能使NF-kB浓度减低，而NF-kB能诱导IL-6等炎性细胞因

子基因的转录及表达。高胰岛素正常血糖钳夹实验显示胰岛素促进腹部皮下脂肪组

织IL-6基因表达增高3～11倍。但体外培养显示，胰岛素对脂肪组织分泌IL-6无

影响。

3β肾上腺素、生长激素、肿瘤坏死因子-α及异丙肾上腺素

研究表明，β肾上腺素受体激活后在加快心率、升高血压、升高血胰岛素和游离脂

肪酸的同时也快速升高血IL-6水平。异丙肾上腺素(Iso)、生长激素(GH)、TNF-α

能时间依赖性地促进3T3-L1脂肪细胞分泌IL-6。

4干扰素-γ

Campbell等［7］研究发现用含干扰素-γ(IFN-γ)的培基培养小鼠胰岛细胞72h，

培养上清IL-6活性增加6倍。另有研究表明，人胚胎胰岛培养中加入不同浓度的

rhIFN-γ培养48h后，培养上清中IL-6明显升高，且表现出明显的剂量依赖关系

［8］。IFN-γ还可诱导人脐静脉内皮细胞分泌IL-6。

5噻唑烷二酮类药物

罗格列酮能抑制糖尿病鼠IL-6mRNA的转录和翻译。但人体实验显示，经过26

周的治疗，罗格列酮明显降低T2DM的血CRP、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白

细胞数，但对血IL-6没有影响。这可能是由于脂肪组织是IL-6的重要来源，而罗

格列酮治疗有增加体重、肥胖的副作用。而郭军等［9］研究显示经罗格列酮治疗

12周的糖尿病患者其升高的血清IL-6水平明显下降，Lagathu等［10］的研究

发现罗格列酮可防