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T波改变(gǎibiàn)的临床意义
T波改变(gǎibiàn)的临床意义
T波改变(gǎibiàn)的临床意义
在临床心电图报告中,T波改变是很常见的一种异常心电图
诊断,但笔者常见到一些临床医生把T波的某些(mǒu
xiē)改变片面地误诊为心肌缺血、心肌炎等,导致误诊误治,
给患者造成不必要的精神负担和损失。众所周知,心电图
中的T波代表心室晚期快速复极的电位变化。T波形态钝
圆,占时较长,从基线开始缓慢上升,下降支较陡。T波的
方向和QRS波主方向一致,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ4~6导联中直
立,avR导联中倒置,其振幅不应低于同导联的R波的
1/10。任何引起心肌除极异常的因素都可能引起T波的相
应改变,如形态、振幅、极性等,易变性较大(jiàodà)。
这些改变有些是基于原有的心脏器质性病变,而有的则是
功能性紊乱或其他原因所致。现将几种常见的T波病因概
述如下,以资鉴别。
1T波低平或倒置(dàozhì)
T波低于1mm或在以R波为主的导联中T波高度
1/10R波,称为T波低平,T波降至基线以下称为T波
倒置(dàozhì),常见的病因有:
1.1原发性T波改变
1.1.1心肌梗死
急性(jíxìng)Q波性梗死发病数小时至数天,随ST段
的下降,T波转为倒置并逐渐加深,约6周后变浅,有的
可持续存在;急性非Q波性梗死时,可在有关导联上出现
T波深倒,典型者呈冠状T,可伴有ST段降低。
1.1.2心肌缺血
心绞痛发作及慢性冠脉供血不足(bùzú)可引起T波低
平、倒置,也可出现冠状T,常伴有ST段降低。
1.1.3心肌炎、心肌病
心肌炎时常伴有T波低平或倒置,ST段降低,病情
改善后可恢复正常。扩张性或肥厚性心肌病可长期存在。
心尖(xīnjiān)非梗阻性心肌病时心电图表现为Ⅰ、avL、
V3~V5出现深倒置T波,也可见全部胸导联,临床常伴
有胸痛,劳力性呼吸困难,故易误诊为慢性冠状动脉供血
不足(bùzú)或急性心内膜下心肌梗死。
1.1.4二尖瓣脱垂(tuōchuí)
可有T波平坦(píngtǎn)或轻倒置。以下壁或侧壁导
联最明显,偶尔T波深倒成冠状T。
1.2继发性T波改变(gǎibiàn)
如束支阻滞、预激综合征、室性期前收缩、心室肥大
等均可引起T波倒置或负正双向。电解质、药物也可引起
T波改变。如严重低钾T波可低平或倒置,洋地黄作用
(zuòyòng)可使ST段呈鱼钩样下降,T波负正双向。
1.3正常(zhèngcháng)变异或功能性T波改变
1.3.1持续性幼年(yòunián)性T波
T波倒置只见于V1~V4,而肢体导联及V5~V6
无。T波倒置的深度不超过5mm,深吸气或口服钾盐倒
置的T转为直立,多见于婴幼儿,也可见于正常变异(约
占正常成人的0.5%)。
1.3.2心神经官能症
多见于年轻女性,常伴有植物神经紊乱的表现,如心
悸、多汗、失眠。心电图表现:T波低平、倒置,多出现
于Ⅱ、Ⅲ、avF等,直立时心电图的T波比卧位明显,服
心得安后异常的T波可恢复正常。
1.3.3过度(guòdù)换气综合征
过度呼吸在健康人可引起心前导联T波低平或倒置。
认为与交感神经兴奋引起的心室肌不协调复极所致。心电
图特征:T波倒置呈一时性,并伴有QT间期延长
(yáncháng),服心得安可恢复。
1.3.4心尖现象(xiànxiàng)或孤立性T波倒置
多见于瘦长型的健康青年。心电图表现为:T波倒置
多见于V4,偶可见于V5~6。右侧位时由于心脏不与左
胸壁接触,倒置的T波恢复直立,发生的机理可能由于心
尖与胸壁之间的接触或压力干扰了心肌的复极顺
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