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吉兰巴雷综合征甲基强的松龙（MP）：开始剂量为500-1000mg/d，一次或二次静滴。3-5d后剂量倍减，到120mg/d时可改为口服强的松60mg/d，迅速减量，总疗程为6-7w。必须在早期。可减轻疼痛。吉兰巴雷综合征方法选择：PE和IVIG的费用均比较高，费用相近。IVIG目前作为首选：相对简便易行，不需要复杂的设备，对心血管的影响比较小。PE和IVIG通常只选择其中一种，目前没有肯定的证据支持在一种无效时换用另一种治疗。目前研究：不应该使用激素治疗GBS。如果GBS患者由于其他原因需要激素治疗，也并不会带来害处。吉兰巴雷综合征一般治疗：呼吸道管理需密切观察呼吸，保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时使用呼吸机。临床观察呼吸衰竭：心率加快，气短。反常呼吸运动：膈肌。咳嗽无力：肋间肌。胸锁乳突肌无力。球麻痹：咳嗽无力，唾液潴留。吉兰巴雷综合征80％需要辅助呼吸的GBS患者在晚6时到晨8时之间气管插管。可能的原因包括1.卧位时腹腔内容物会增加膈肌的负荷。2.睡眠期，健康人肋弓外突对呼吸的作用减弱，而膈肌是呼吸的主要承担者。3.睡眠时中枢性呼吸驱动减弱。4.睡眠咳嗽反射下降，分泌物的排出减少，易阻塞气道。因此夜间应加强对临床征象的观察。吉兰巴雷综合征一般治疗：抗感染消化道感染：清除CJ，去除致病性抗体的来源。可用大环内酯类抗生素。呼吸道和泌尿道。其他。吉兰巴雷综合征一般治疗：植物神经系统胃肠道出血和梗阻：常见，尤其在使用激素时，可对症治疗。低钠血症：部分（10％）出现由抗利尿激素异位分泌所致，因此要保证电解质平衡和足够的入量。尿潴留：并不常见，但是患者插入导尿管有利于护理。进食障碍：应该尽早给予鼻饲高营养高维生素饮食，因为患者处于高代谢状态，肌容积损失很快。褥疮和挛缩：经常翻身及被动活动。静脉血栓：皮下应用低分子肝素（每天给予5000UBID）和弹性长袜以及给予适当的肢体被动活动以防止。吉兰巴雷综合征一般治疗：疼痛的处理疼痛是GBS常见的症状，很容易低估疼痛的严重性，而一些患者疼痛折磨着他们常常延缓恢复。肌肉性疼痛：一些经典的镇痛药物（如非甾体类抗炎药物）是有效的。神经性疼痛：对这些治疗部分有效，部分反应不佳。并且卡马西平和阿米替林也无效。国外有学者甚至采用吗啡。短期应用大剂量激素有时也有效。吉兰巴雷综合征一般治疗：心理方面的干预应该注意治疗中患者心理方面的因素。三环类药物用来治疗抑郁及神经性疼痛，目前有5-HT摄取抑制剂（如百忧解）可用。阿米替林在失眠时有时也有效，因为它有一定的镇静作用。可以每天晚上给药一次。所有医护人员应该总是保持对患者鼓励的态度，经常安慰患者虽然恢复比较缓慢但可以完全恢复。吉兰巴雷综合征2012年10月入院前14天双下肢瘫痪加重，疼痛较重。双下肢肌力0级。不能行走，疼痛加重出现双下肢活动不灵、疼痛，尚能行走。病例入院前15天主诉：双下肢活动不灵、疼痛15天病程中进食差，胃部不适，腹胀，腹痛，2012年10月入院第8天入院当天双下肢软瘫、疼痛剧烈，影响睡眠。左下肢肌力2级，右下肢肌力1级。84岁男患，既往右上肢活动不灵数月，否认其他疾病史。LOGO吉兰-巴雷综合征

吉兰巴雷综合征概述吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）：即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（GBS/AIDP）。急性起病的，以周围神经组织中小血管周围LC浸润，MΦ浸润以及神经纤维脱髓鞘或继发轴突变性为主的周围神经疾病。主要损害脊神经根及周围神经，也累及脑神经。吉兰巴雷综合征病因尚未充分阐明：自身免疫性疾病。病原体某些成分与周围神经髓鞘的某些成分相似，导致机体免疫系统错误识别，引起周围神经髓鞘脱失。分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的同时产生自身抗体，损害神经组织。吉兰巴雷综合征空肠弯曲菌（Campylobacterjejuni，CJ）：是探索GBS发病机制的一个重要线索。某些特定的血清型可能在特定的遗传背景下诱发自身抗体。神经节苷脂GM1：正常的神经成分，在Ranvier节(郎飞氏结)附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。吉兰巴雷综合征分子模拟：GM1表位抗-GM1抗体空肠弯曲菌脂多糖神经节苷脂GM1吉兰巴雷综合征病理机制郎飞氏结神经冲动神经纤维吉兰