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(一)右房肥大(rightatrialenlargement)1.P波尖而高耸,其振幅≥0.25mV,
以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,又称“肺型P波”2.V1导联P波直立时,
振幅≥0.15mV,如P波呈双向时,其振幅的算术和≥0.20mV。3.P波电轴右移
超过75。。
(二)左房肥大(leftatrialenlargement)1.P波增宽,其时限≥0.12s,P
波常呈双峰型,两峰间距≥0.04s,以Ⅰ、II,aVL导联明显,又称“二尖瓣型
P波”。
2.PR段缩短,P波时间与PR段时间之比1.6.3.V1导联上P波常呈先正而
后出现深宽的负向波。将V1负向P波的时间乘以负向P波振幅,称为P波终末
电势(P-waveterminalforce,Ptf}。左房肥大时,PtfV1(绝对值)≥0.04mm·s
(三)双心房肥大(biatrialenlargement)1.P波增宽≥0.12s,其振幅≥0.25mV
2.V1导联P波高大双相,上下振幅均超过正常范围。
(一)左室肥大(1eftventricularhypertrophy)
1.QRS波群电压增高,常用的左室肥大电压标准如下:
胸导联:Rv5或Rv62.5mV;Rv5+Sv14.0mV(男性)或3.5mV(女性)。
肢体导联:R11.5mV;RavL1.2mV;RavF2.0mV;RI+SⅢ2.5mV。
Cornell标准:RavL+Sv32.8mV(男性)或2.0mV(女性)。
2.可出现额面QRS心电轴左偏。3.QRS波群时间延长到0.10~0.11s,
但一般仍0.12s。4.在R波为主的导联,其ST段可呈下斜型压低达0.05mV
以上,T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V1导联)则反而可见直立
的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者,传统上称左室肥大伴劳损。
此类ST-T变化多为继发性改变,亦可能同时伴有心肌缺血。
(二)右室肥大(rightventricularhypertrophy)
1.V1导联R/S≥1,呈R型或Rs型,重度右室肥大可使V1导联呈qR型(除
外心肌梗死);V5导联R/S≤1或S波比正常加深;aVR导联以R波为主,R/q
或R/S≥1。
2.Rv1+Sv51.05mV(重症1.2mV);RavR0.5mV。3.心电轴右偏≥+
90。(重症可+110。)。4.常同时伴有右胸导联(V1、V2)ST段压低及T波倒
置.传统上右心室肥大伴劳损属继发性ST-T改变
心肌梗死的图形演变及分期1.超急性期(亦称超急性损伤期)急性心肌梗死
发生数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,
以后迅速出现ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞,
可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小
时,临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效,有可能避
免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期此期开始于梗死后数小时或数日,可持续到数周,心电图呈现
一个动态演变过程。ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而
逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q
波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST
段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期(亚急性期)出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为
主要特征。抬高的ST段恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型
Q波持续存在。
4.陈旧期(愈合期)常出现在急性心肌梗死3~6个月之后或更久,ST段和
T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型的Q波。理
论上异常Q波将持续存在终生。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥
大,其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典
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