高血压脑病疾病介绍.docxVIP

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疾病名：高血压脑病

英文名：hypertensiveencephalopathy缩写：

别名：高血压性脑病疾病代码：

ICD：I67.4

概述：高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。

流行病学：高血压患者中高血压脑病的确切发病率不清，但包括高血压脑病在内的高血压危重症发病率在1%以下。

病因：任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：

1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

发病机制：高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑

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膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。本病的主要病理变化为急性脑水肿、脑部毛细血管坏死、点状出血和坏死性小动脉炎改变。

临床表现：本病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发，出现高血压脑病一般需经12～48h，短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主，舒张压常超过120mmHg。主要有脑水肿和颅内高压的症状，先有严重的弥漫性头痛，清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展，脑水肿加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊，甚至昏迷。除神志改变外，还常伴有呕吐，有时呈喷射性。视力障碍以偏盲、黑矇多见；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语，有的还有颈项强直、癫痫发作(可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态)等神经症状，严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。

并发症：易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。

1.脑疝由于脑水肿加剧，其脑容积增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。

2.脑血栓或脑出血Schwartz等报道，110例高血压脑病中，3例因血小板

减少导致致命大量脑出血，可见脑出血并发症虽然罕见，但后果严重。实验室检查：脑脊液检查：压力明显增高，蛋白质含量稍有增高。

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其他辅助检查：头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。

1.脑部CT出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。

2.脑部MRI与