高血压脑出血疾病介绍.docxVIP

-1-

疾病名：高血压脑出血

英文名：hypertensivecerebralhemorrhage

缩写：HCH别名：

疾病代码：

ICD：I61.8

概述：高血压脑出血（HCH）是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。近百年来虽然国内外已有众多医学机构研究，但其病死率仍居高不下，3/4以上存活者遗有不同程度的残疾。据2000年统计，我国老年(＞60岁)人口已超过1.3亿，这种以老年人罹患为主的疾患，正在严重地威胁着人们的健康。因此，必须引起重视，不断研究对其防治的有效措施。

流行病学：西方国家脑出血(CH)占全部脑卒中8%～15%，而我国则高达21%~48%。1981年美国CH年发病率为9/10万人口，其中HCH占70.9%，病死率为67.9%。2000年Montes等报道，美国每年新发脑卒中70万人，其中1/10为CH，大多数为患高血压的老年人，30天病死率为35%～50%，其中半数死于发病后头2天内，存活者多留有严重残疾。在亚洲，1966年日本曾报道HCH居死亡原因首位，其后的20余年，经过控制高血压及其相关疾病，脑卒中死亡顺序已降至第3位。1997年日本Shibata省城区脑卒中随访15.5年的结果，再次表明脑卒中发病率明显下降。根据流行病学调查，我国HCH年发病率为50.6/10万~80.7/10万，被1997年世界卫生组织Monica监测方案列为脑卒中高发国家。高血压脑出血常发生于45～65岁，男性发病略多于女性。

病因：高血压病可导致全身各器官血管的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，以适应高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防止脑微循环灌注压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。

发病机制：高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下。大脑半球的出血以基底核和视丘最常见，其次为脑干和小脑。脑出血后血肿多沿白质纤维方向扩展，出血后早期神经组织所受的影响主要是以受压、分离及移位为主。壳核出血多系豆纹动脉出血所致，其中以外侧豆纹动脉出血为常见，出血后血肿多向外囊方向发展；内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延。豆状核出血，血肿往往较大，

-2-

使大脑半球体积增大，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入大脑镰下及海马钩回疝入小脑幕切迹。海马钩回疝造成脑干及同侧大脑后动脉和动眼神经受压，同时中脑及脑桥的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及脑桥出血。有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑。血肿也可破坏尾状核而进入侧脑室，再流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中部和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔。若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔。丘脑出血多因大脑后动脉深支——丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入。丘脑出血血液侵入脑室的发生率可高达40%～70%。

脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。小脑出血多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑后下动脉及小脑前动脉也可是出血来源；小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。

通常高血压脑出血患者在发病后20～30min即可形成血肿，出血逐渐停止；出血后6～7h，血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。

显微镜下观察，可将脑出血分为三期：

1.出血期可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。

2.吸收期出血后24～36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。

3.恢复期血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤

-3-

维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是血