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痛风是由于人体嘌呤代谢紊乱引起的尿酸生成过多或排出减少,尿酸盐结晶体沉积于关节及软组织的全身性性代谢性疾病。2005年方卫纲等在北京调查发现痛风病患发病率为1%,多发于50岁以上男性及绝经后女性多发于第一跖趾关节,其次是足背、踝关节、膝关节、腕关节、肘关节人类寿命逐渐延长,人口老龄化高嘌呤饮食、肥胖生活方式的改变无症状高尿酸血症期:可不表现出任何症状,可以持续数年至数十年,仅少数病人发展至急性痛风性关节炎急性痛风:常在半夜起病,以足第一跖趾关节发病多见,也可以膝关节、足部痛风为首发表现,局部皮肤红斑、肿胀、皮温升高、疼痛剧烈呈噬咬状,不能下床或行走,疼痛具有自限性间歇期:一般痛风第一次发作后,即进入慢性期,痛风不发作时与正常人无异,但约有16%病人会在2年内再次出现痛风发作。慢性痛风性关节炎:关节破坏、畸形血尿酸浓度,关节液尿酸盐结晶体,超声检查:可以探查见皮下痛风石结节、关节腔内痛风石、关节软骨表面尿酸盐结晶沉积呈现条带状不规则强回声影。X光片:无症状高尿酸血症或痛风早期X光片检查无特异性表现,仅可见到局部软组织肿胀,晚期可见骨虫蚀样改变,关节间隙变窄,关节畸形。MRI检查时:痛风石在T1加权和T2加权像都显示出低信号密度影关节腔抽取尿酸盐结晶体、皮下穿刺或手术中所取标本经病理检查证实为痛风石可以确证国际痛风指南:对于无条件行关节腔穿刺的,可以参考美国风湿病协会标准(1977):关节液中有特异的尿酸盐结晶体,或有痛风石,用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者,可确诊为痛风:⑴1次以上的急性关节炎发作。⑵炎症表现在1天内达到高峰。⑶单关节炎发作。⑷观察到关节发红。⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。⑹单侧发作累及第一跖趾关节。⑺单侧发作累及跗骨关节。⑻可疑的痛风石。⑼高尿酸血症。⑽关节内非对称性肿大X线检查。⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。⑿关节炎症发作期间,关节液微生物培养阴性。治疗的目的:1、终止痛风的发作;2.控制高尿酸血症,减少复发,预防尿酸盐沉积、关节破坏及肾损害。根据具体危险因素(如血清尿酸水平、既往痛风发作情况、影像学表现)、临床分期、一般危险因素(如年龄、性别、肥胖、酒精摄入量、促进尿酸盐浓度增高的药物使用情况、药物的相互作用及全身健康情况)来制定具体的治疗方案无症状高尿酸血症期无需降尿酸治疗,由于大多数无症状高尿酸血症不会进展至痛风,大多数学者主张不需要给予药物治疗,只需要做与痛风病治疗相关教育,注意饮食,减少富含嘌呤食物的摄入、限制酒精摄入(尤其是啤酒),减轻体重、适度进行体育锻炼,这种非药物治疗费用低、无明显副作用,推荐作为痛风性关节炎各期都应包含的治疗方式急性期,可给予口服非甾体抗炎药或秋水仙碱控制症状,抬高患肢,局部给予冰敷、中药外敷治疗。(欧洲风湿病联合会推荐低剂量使用,0.5mg口服每天三次)急性期不应开始降尿酸治疗,因为血尿酸的波动可能导致痛风症状加剧,已经属于降尿酸治疗期间的通风发作也不应该中断降尿酸治疗。依托考昔(安康信)、秋水仙碱、六合丹非甾体抗炎药,高选择性的COX-2抑制剂,影响前列腺素的合成(PG可介导炎症和疼痛的产生)用法:60/90/120mg口服QD30分钟内达到止痛效果心血管、胃肠道反应:恶心、呕吐、胸闷机制(1)、和中性白细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能,包括抑制中性白细胞的趋化、粘附和吞噬作用;(2)、抑制磷脂酶A2,减少单核细胞和中性粒细胞释放前列腺素和白三烯;(3)、抑制局部细胞产生IL-6。用法:口服首剂1mg,以后每隔2~3小时增加0.5mg直至最大剂量或疼痛症状缓解或出现不良反应。24小时内不可超过6mg。胃肠道反应(腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振等)、肝肾功能损害、骨髓抑制。间歇期痛风对于仅痛风首次发作进入间歇期的病人,可以暂时不用给予降尿酸或预防痛风发作的治疗,教育患者改善生活方式即可。对于一年内连续两次以上痛风发作、关节或软组织痛风石形成、出现关节破坏的病人可以给予降尿酸治疗,目的是促进尿酸结晶溶解和阻止尿酸结晶形成一般应该在痛风发作结束2周后开始降尿酸治疗,降尿酸治疗不应该太快,应该平稳缓慢降低血尿酸值达到360umol/L(6mg/dL,美国标准和除英国外的欧洲标准)或300umol/L(5mg/dL,英国标准),这个目标值低于尿酸盐在生理条件下的饱和度420umol/L(7mg/dL),可以有效的预防新的尿酸炎结晶体的形成,促进已形成
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