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盐敏感性高血压药物治疗选择

作者:牟建军[1]

单位:西安交通大学第一附属医院[1]

文章号:W109800

2015-10-151:14:16

“咸者,脉弦也”,我们的祖先很早就认识到盐的过多摄入与疾病间的关系。近代研究进一步

证明,盐摄入过多与高血压及心血管疾患危险直接相关,而且减少盐的摄入能够降低血压,

也能相应降低人群心血管病的发生和死亡率。与此同时,人群中不同个体间盐与血压的关系

还存在盐敏感性(Saltsensitivity)问题。365

一、盐、盐敏感性与高血压365

在人类进化过程中,促使机体保存电解质的自然选择性压力一直持续性地存在着,其重

叠效应是强化保留从食物获得的钠。随着盐作为食品的保存手段和现代快餐食品的广泛应

用,人类盐的摄入成倍增加。盐的摄入过多促进和维持高血压的发生及发展。近百年来,流

行病学、动物实验及临床研究证明了钠盐是原发性高血压重要的易患因素,且盐与血压存在

剂量-效应关系。我国人群食盐摄入量普遍偏高,北方地区平均约为12-16克/天,南方地区

约8-12克/天,且青少年与儿童盐摄入量也显著超标。与此同时,膳食中钾摄入量或钾:钠

比值明显偏低。可以说,钠盐摄入过多和/或钾摄入偏低,钾:钠比值偏低一直是我国人群

传统的高血压发病危险因素。随机对照试验证明,减少饮食钠的摄入有降低高血压患者和血

压正常个体血压的临床效果,甚而减少心、脑血管病的患病率和死亡率。因此,2006年W

HO“法国巴黎论坛和技术报告”建议把盐(氯化钠)的每日摄入量少于5g(或2g钠)作为人群

营养摄入的目标。365

人类电解质保留机制对自然选择的相对有效性不匀称,造成人们对盐负荷的血压反应呈

离散性分布,有着显著的群体性差异;同样,在一个人群内个体间的血压对限盐亦呈现不同

的反应。这种有效潴钠机制的不均匀分布可以解释对血压盐敏感性的显著群体差异性。一个

个体的血压对于盐摄入的反应是由基因因素、年龄、体重指数、伴随疾病等因素决定。血压

的盐敏感性是指相对高盐摄入所呈现的一种血压升高反应,与此相关联的高血压称为盐敏感

性高血压。盐敏感性通常涉及人口、民族和社会因素、肾脏功能、激素和饮食习惯,盐敏感

者在血压正常人群中的捡出率从15%到42%不等,高血压人群为28%到74%。在我国北

方地区调查结果显示,原发性高血压患者盐敏感者占58%,高血压家族史阳性青少年中约4

0%为盐敏感者。我们对陕西“儿童高血压队列”中盐敏感儿童的18年随访结果显示,盐敏感

组18年后收缩压、舒张压水平及高血压患病率均显著大于盐不敏感组,提示盐敏感性是我

国人群高血压发病的易患因素之一。365

调查显示,盐敏感者的远期生存率及无心血管病事件发生率,不论血压正常或高血压患

者皆显著低于盐不敏感者。提示盐敏感性是心血管事件的一个独立危险因子。盐敏感性已被

美国高血压学会(ASH)2005年高血压新定义确立为高血压早期损害标志。365

二、盐敏感性高血压临床特点365

根据临床观察和研究,盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的神经、内分泌及生化代谢

异常,主要表现为钠的代谢异常、肾脏潴钠倾向、交感神经系统调节缺陷、胰岛素抗性增加

和血管内皮功能失调等机制导致高血压发生发展。有人认为获得性肾微血管和肾小管间质损

伤是产生盐敏感性高血压的最为可能的机制。365

盐敏感性高血压除具有高血压的一般临床表现外,还有以下临床特点:365

1.血压对盐的反应性更强血压盐敏感者对于高盐摄入或急、慢性盐负荷呈现明显的升压

反应,而给予低盐饮食、限制盐的摄入量或利尿缩容或则可使血压显著降低。365

2.血压变异性大短时血压变异性分析显示,无论收缩压还是舒张压,盐敏感者血压变异

性均大于盐不敏感者。盐敏感性高血压患者的血压倾向于非杓型变化特征。24小时动态血

压监测显示,盐敏感者血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅;心律变异性夜间高频成分降低、

低/高频成分比值增大。进一步分析显示,盐敏感者的这种血压变异与心脏质量指数及尿微

量白蛋白增加相关,尤其在盐负荷后进一步加重。与此同时,研究发现限盐干预或使用利尿

剂则可以减弱高盐所致的血压变异。365

3.血压对应激反应性增强盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显

高于盐不敏感者,且持续时间较长。365

4.靶器官损害出现早目前认为,高盐摄入可独立于血压,直接造成血管和心肌重塑,导

致心、脑、肾血管损伤。高盐饮食、盐敏感性是造成我国人群脑卒中发病率高的重要因素。

研究发现盐敏感者无论高血压或是血压正常者,

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