病毒性肝炎课件.pptVIP

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肝細胞水樣變性和小灶狀壞死viralhepatitis界板的壞死和橋接壞死viralhepatitis炎細胞浸潤匯管區及小葉內程度不等的炎細胞浸潤,淋巴、單核細胞為主,少量中性、漿細胞。viralhepatitis間質增生和肝細胞再生Kupffer細胞增生肥大:肝內單核吞噬細胞系統的反應。貯脂細胞(Itocell)增生:儲存和代謝VitA,合成分泌細胞外基質可轉變為纖維母細胞,促進肝纖維化和肝硬變。纖維組織增生:匯管區及壞死區內。肝細胞再生:雙核、胞漿嗜鹼性。viralhepatitis臨床病理類型病原學:感染病毒類型病理學:肝細胞變性壞死的程度,纖維組織增生的程度,網狀支架及界板破壞的程度臨床:發病緩急和病情輕重viralhepatitis丙型肝炎匯管區淋巴細胞聚集/淋巴濾泡形成,小膽管損傷和肝細胞大泡性脂肪變性是丙型肝炎較有特徵的病理變化。viralhepatitis急性病毒性肝炎急性普通型肝炎(點灶狀)急性較重型肝炎(橋接)重型病毒性肝炎急性重型肝炎(大片)亞急性重型肝炎(亞大片,結節再生)慢性病毒性肝炎輕度慢性肝炎(輕度碎片)中度慢性肝炎(中度碎片)重度慢性肝炎(重度碎片)viralhepatitis急性普通型肝炎病理:肝細胞廣泛變性,點狀壞死,慢性炎細胞浸潤臨床:急性炎症變化:發熱、消化不良等肝大、壓痛、SGPT增高黃疸型和無黃疸型預後:6月內恢復乙型約10%轉為慢性,丙型50%轉為慢性0.1%~1%轉為重型viralhepatitis急性普通型肝炎viralhepatitis慢性肝炎

(chronichepatitis)病程6個月以上輕度慢性肝炎(輕度碎片)中度慢性肝炎(中度碎片和橋接壞死)重度慢性肝炎(重度碎片,大範圍橋接壞死,早期肝硬化)毛玻璃樣細胞(groundglasshepatocytes):HbsAgviralhepatitis毛玻璃樣細胞viralhepatitis毛玻璃樣細胞viralhepatitisviralhepatitisviralhepatitis急性重型肝炎acutefulminanthepatitis又稱暴發型肝炎。起病急,病變發展迅猛、劇烈,病死率高。viralhepatitis肉眼:急性黃色(紅色)肝萎縮:體積顯著縮小,重量減輕僅600~800g,質地軟,表面皺縮;切面呈黃褐色,充血出血。鏡下:肝細胞大片壞死,僅小葉周圍殘存少量變性肝細胞,Kupffer細胞增生活躍,淋巴細胞、巨噬細胞為主的炎細胞浸潤,小葉網狀支架數日後塌陷,增生及再生均不明顯。acutefulminanthepatitis********************病毒性肝炎viralhepatitis病原體和傳播途徑:肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已發現至少七種病毒病因和發病機制viralhepatitis肝炎病毒命名傳染常見肝硬肝

及病毒核酸時間方式病型變癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2~7周急性肝炎無無乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8~26周急、慢5%~10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7~8周急、慢>50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4~7周急、慢<5%,80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2~9周急無無HAV:糞口傳播,自限性肝炎,短期內即恢復正常。HBV:經血傳播為主,經口傳播為次,

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