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疾病名：阴茎纤维性海绵体炎

英文名：fibrouscavernositisofpenis缩写：

别名：阴茎硬结症；Peyronie病；阴茎非自然硬结；阴茎纤维瘤病；结节性阴茎海绵体炎；indurationofpenis

疾病代码：ICD：N39.8

概述：阴茎纤维性海绵体炎(下称Peyronie病)为阴茎海绵体与白膜间的纤维化病变，在阴茎海绵体上出现单个或数个病损斑块。FrancoisdeLaPeyronie1743年在他的论文中描述了纤维性阴茎海绵体炎特征，并因此被命名为Peyronie病。Peyronie病也被称为阴茎非自然硬结、阴茎纤维瘤病和阴茎硬结症等。本病的特点是阴茎海绵体白膜的损害，在勃起过程中，阴茎向受损侧弯曲，可能与阴茎多次轻度损伤有关，但确切病因不明。病变位于阴茎海绵体和白膜间的蜂窝结缔组织，显微镜下初期可见结缔组织层的血管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润，继而在阴茎海绵体膈附近形成以胶原纤维为主的斑块。病变初期增长较快，以后减慢，无恶性变倾向。病程较长者有局限性钙化或骨化。在阴茎海绵体上可发现轻度触痛的斑块或索状硬结，伴勃起痛及阴茎弯曲。硬斑一般不累及尿道，因而无排尿困难。

流行病学：阴茎纤维性海绵体炎发病率并不低。国外报道发病率约388.6/10万。多发生于45～60岁人群，以40～50岁发病率高。

病因：

1.创伤创伤是Peyronie病的促进因子。许多作者已经阐述了敏感个体在性交过程中造成的阴茎创伤可发展成Peyronie病。Kadioglu等报道Peyronie病与阴茎血管疾病及勃起功能障碍有关：该作者调查了136例Peyronie病患者，76.5%有阴茎血管异常；而自诉有勃起障碍史的患者中87.5%有阴茎血管异常，动脉病变使阴茎勃起硬度下降，易患Peyronie病。

有些病人经尿道前列腺切除术TURP后出现Peyronie病，阴茎弯曲的机制同样适合这些病人，但造成阴茎弯曲损伤的原因是因为术后常规留置粗口径导尿管，当阴茎夜间勃起时易造成上述损伤。

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除了阴茎弯曲损伤，其他外力因素对白膜组织的创伤也可能导致相同结果。有些车祸或工伤事故直接导致阴茎创伤，也可逐渐发展成类似于Peyronie病的病变。而有部分病人否认性交或其他诱因引起的阴茎损伤病史，这些人群的确切发病机制尚不清楚。

2.其他可能原因

(1)遗传因素：Perichery等首次发现斑块细胞3、8、9号染色体的微卫星不稳定性(MSI)和杂合型缺失(LOH)发生频率很高，推测Peyronie病的发生与此有关。

(2)免疫因素：Schiavino等检测64个Peyronie病人的淋巴细胞转化试验、血清IgA、IgG、IgM、抗DNA抗体、抗核抗体、抗平滑肌细胞抗体、C3、C4补体片段、抗链球菌溶血素以及C-反应蛋白滴度，发现75.8%病人至少有一项异常，而对照组仅10%异常。

发病机制：1966年，Smith描述了Peyronie病的病理学，认为病损是由于位于勃起组织与白膜之间的间隙(该间隙被称为Smith间隙)中的血管周围炎症所引起。组织学显示该间隙中有炎症存在，有时这种炎症也可见于Bucks筋膜中及筋膜下。至今已证明病损的斑块是瘢痕组织。

Somers1997年用Peyronie病斑块、Dupuytren挛缩结节和正常人的阴茎海绵体白膜组织(对照组)做胶原、弹性蛋白纤维结构及分布的研究，发现32/33(97%)Peyronie病斑块有显著的胶原染色，31/33(94%)弹性纤维断裂，18/19例斑块组织中有纤维蛋白沉积(免疫斑点试验证实)，而对照组未发现纤维蛋白沉积；7/8Dupuytren挛缩结节中也见到显著的胶原染色和纤维蛋白沉积。斑块组织中纤维蛋白沉积的事实与反复的微血管损伤引起组织间隙纤维蛋白沉积的理论相符。

Mulhall等测定病人的斑块组织和包皮中的b-FGF(碱性成纤维细胞生长因子)，发现斑块中的b-FGF蛋白表达远高于包皮中的表达；El-Sakka等用β-FGF类似物细胞调节素(Cytomodulin)注入鼠的阴茎海绵体白膜制作成功类似于Peyronie病的动物模型，证实β-FGF参与了Peyronie病的发病过程。

多数Peyronie病人存在勃起功能障碍。在多数病例中，勃起障碍先于Peyronie病，根据轴向不稳定的勃起硬度机制(可能由轻微的勃起障碍引起)，

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这些患者发生过潜在的慢性或急性阴茎弯曲损伤。

白膜在其周围大部分区域是分层结构，外层为纵行纤维，内层为环形