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疾病名：原发型肺结核

英文名：primarypulmonarytuberculosis缩写：

别名：初染结核；儿童型肺结核疾病代码：

ICD：A16.9

概述：原发型肺结核是结核菌初次侵入肺部所引起的临床病型，又称初染结核或儿童型肺结核，包括原发复合征及支气管淋巴结结核，1978年我国新修订肺结核分类法将其列为第Ⅰ型。

原发复合征由肺内原发病灶、淋巴管炎和气管旁或支气管旁淋巴结炎三部分组成，有时还可见胸膜反应。气管旁、支气管旁淋巴结结核又称肺门淋巴结结核。它以淋巴结肿大为主，而肺部原发灶较小，一般临床检查难以发现。肿大淋巴结周围或肺内有少许播散性病变或并发淋巴结气管瘘或支气管瘘时仍属本型。

小儿结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。各个脏器均可受累，以原发型肺结核为常见，年长儿可见到继发性肺结核。

流行病学：随着我国人民生活水平日益改善，医疗卫生科学技术不断的发展，结核病的防治已取得一定的成效，流行情况大为好转。小儿结核感染率、患病率、病死率均有明显下降。据1990年第3次全国结核病流行病学调查报告，儿童结核菌素阳性率23.4%，7岁感染率6.6%，推算年感染率0.8%，患病率172.1/10万，死亡率64.1/10万，死于结核性脑膜炎者0.5/10万。但由于我国幅员辽阔，防治工作发展仍不平衡，有些地区结核病流行仍较严重。儿科临床医师除了解结核病的诊治原则外，并应加强疫情报告，以便于防治机构掌握流行动态及诊治结核病的情况，共同搞好儿童及青少年结核病的防治工作。

病因：原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃30min，70℃10min，80℃5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，

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温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

发病机制：

1.传染途径

(1)呼吸道感染：又称飞沫感染，是最常见的一种传染途径，主要是以吸入结核杆菌的飞沫或浮游于空气中带有结核菌的尘埃进入肺内，产生肺部原发病灶。

(2)消化道感染：多因饮用未消毒的患结核病牛的牛奶或吃入被结核杆菌污染的食物或与结核病人共用食具等都可使结核杆菌进入消化道，引起咽部或肠道原发灶。目前我国的鲜牛奶均经消毒处理，因此牛型结核杆菌感染很少。

(3)经胎盘及皮肤黏膜感染：经胎盘传染可致宫内感染结核病，多在产后发现，其母亲在产前有活动性肺结核或粟粒型肺结核。先天性肺结核虽已很罕见，但我们曾见到2例均在出生时发现血行播散性肺结核，1例其母亲在产前有空洞型肺结核，1例有粟粒型肺结核。

2.发病机制结核杆菌通过呼吸道到达肺内，在毛细支气管和肺泡内生长，引起结核性细支气管炎，继而形成结节或结核性肺炎。原发灶可发生在肺的任何部位，但大多在肺的上叶或中部，下叶的上部，以右肺为多见，常靠近胸膜。在原发感染过程中结核菌经淋巴管到达局部淋巴结，引起气管旁或支气管旁淋巴炎。当气管旁或支气管旁淋巴结病变继续发展，甚至穿破气管支气管壁而形成气管内结核，侵蚀、压迫，若淋巴结干酪物质破入气管，可引起肺部播散性病变。

3.免疫机制与发病小儿初次接触到结核菌后是否发展为结核病，主要与机体的免疫力、细菌的毒力和数量有关。结核菌素试验阴性的小儿，初次与结核菌接触后，当结核菌侵入体内，激活了T淋巴细胞，使其大量增殖，2～10周后机体对结核菌及其代谢产物发生迟发型变态反应，此时作结核菌素试验，则可转为阳性，同时机体也产生了免疫力，体内T细胞被致敏后再遇相应抗原或与吞噬了结核菌的巨噬细胞接触后，则释出各种淋巴因子，例如巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活化因子等可使巨噬细胞聚集在结核菌周围，巨噬细胞活化因子可增强其吞噬和杀灭结核菌的能力，淋巴毒素也可杀灭结核菌，并在其他免疫机制的参

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与下，使病灶局限。由此可见，在结核感染过程中，有细胞免疫参与。所以感染结核后，机体既产生了变态反应，同时也获得了一定的免疫力。部分儿童，特别是婴幼儿，由于免疫力较差，如多次接触大量毒力较强的结核菌后可直接发展为原发型肺结核，甚至粟粒型结核。大多数的小儿经过初染后，机体获得了特异性免