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疾病名：硬脑膜外血肿

英文名：extraduralhematoma缩写：

别名：硬膜外血肿疾病代码：

ICD：S06.4

概述：硬脑膜外血肿(extraduralhematoma)是血液在颅骨内板和硬脑膜之间的蓄积。产生的原因是头颅在外力作用下发生较大的变形，硬脑膜动静脉在此过程中发生剥离或撕裂，产生硬脑膜外出血，血肿达到一定体积而出现颅压增高和(或)脑受压的症状。

流行病学：硬膜外血肿在婴幼儿中较少见，但随着年龄的增长，发病率有增加的趋势。总的统计来看，硬脑膜外血肿仍是儿童颅内血肿中最常见的血肿类型。北京天坛医院1994～2000年共收治硬脑膜外血肿307例，占小儿急性外伤性颅内血肿总数492例的62.4%，

病因：儿童可见于坠落伤和头部暴力击伤，血肿多位于暴力直接冲击部位。

发病机制：典型的病例为额颞外伤，骨折线跨越脑膜中动脉穿行区，骨片的移位撕裂骨管内的动脉，导致血肿的形成。在儿童，冲击伤造成的颅骨剧烈变形，会使硬脑膜和颅骨的剥离，板障内静脉、脑膜动静脉小的分支或静脉窦的撕裂，即可形成血肿，通常并不伴有明显骨折。血肿可因破裂血管的继续出血而增大，也可因血肿对硬膜的继续剥离，撕裂周边的小动脉，导致血肿的渐进性增大。急性型硬脑膜外血肿约占85%，表现为硬膜外腔暗红色凝血块，混合有部分鲜红色不

凝血。亚急性和慢性型少见，可见血肿机化包裹，与硬膜形成粘连。临床表现：

1.临床表现主要是急性脑受压的症状，症状出现的缓急和严重程度与出血的速度、部位及患儿的代偿能力有关。在小儿，血肿多为静脉性出血，血流压力低，出血缓慢；加之颅内代偿能力强，因此急性脑受压症状轻，并且症状出现较晚。额颞叶的血肿可因占位效应的增大导致颅内压增高，晚期可出现小脑幕切迹疝的症状；而后颅凹因容积小，只要少量出血即可导致枕骨大孔疝。

(1)意识障碍：年长的患儿可有典型的“原发性昏迷-中间清醒期-继发性昏

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迷”的病情发展过程，而在婴幼儿原发性意识障碍常不典型，多表现为伤后的哭闹、激惹和烦躁不安，随后出现意识障碍的进行性加深，直至出现脑疝症状。

(2)颅内压增高表现：随着血肿的增大，颅内压进行性增高，患儿可出现头痛、呕吐、前囟张力增高膨隆等表现，但因小儿颅内代偿能力较强，颅内压增高的症状出现较成人晚，可仅表现为精神变弱，嗜睡或躁动不安等。呕吐症状在小儿中出现频率较高，并且多在外伤后早期出现，可能是外伤时脑室内压力的突然变化刺激四脑室底的呕吐中枢引起，后期呕吐症状可能与颅内压增高有关。

(3)瞳孔的改变：受伤的当时，部分患儿出现双侧瞳孔的扩大，随后多恢复正常。在脑疝出现的前期，可出现血肿侧的瞳孔的缩小，对光反射的迟钝，此为动眼神经受刺激的表现，但在临床上很难发现。出现脑疝后，则血肿侧的瞳孔散大，对光反射消失,眼球固定，此为动眼神经受压麻痹的表现，多提示有小脑幕切迹疝的发生，病情危重，需紧急手术治疗。

(4)局部神经体征：患儿在外伤后易出现癫痫发作，与血肿对皮质的压迫、刺激和小儿的皮质抑制功能发育不完善有关，癫痫可由一侧肢体的抽搐开始，逐渐发展为大发作。血肿如果位于运动区附近，可导致对侧锥体束征阳性，出现对侧肢体的无力或瘫痪，上下肢程度可不等；而发生脑疝使大脑脚受压时，也可出现对侧肢体的偏瘫。

(5)生命体征的变化：随着颅内压的不断增高，患儿可出现脉搏减慢、血压增高、呼吸加深减慢的代偿性改变(Cushing反应)，但在婴幼儿通常血压、心率变化不明显，可掩盖脑疝的早期征象。颅内压持续升高出现脑疝压迫脑干时，则出现血压下降，心率、呼吸节律紊乱，最后脑干功能衰竭，而导致死亡。

2.儿童硬膜外血肿的特点

(1)通常是静脉性出血，不合并颅骨骨折：在成人，硬膜外血肿多是动脉性出血，并且多合并有颅骨骨折；而在儿童和婴幼儿，硬膜外血肿通常是静脉性出血，而且30%～40%的患儿不合并颅骨骨折。

(2)继发昏迷出现前没有神经系统异常发现：成人脑外伤原发昏迷后，在硬膜外血肿占位效应形成继发性昏迷前，通常有一个中间清醒期；但是在儿童外伤初期可能仅仅是片刻发愣，随后出现的哭闹和激惹，在继发昏迷出现前36～48h内经常没有神经系统异常发现。

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(3)可导致出血性休克：儿童未成熟颅骨极具扩展特性，有时可有100ml以上的血积存于硬膜外腔，在婴儿会导致出血性休克。

(4)新生儿特点：新生儿在应用产钳助产后，通常会发生硬膜外血肿和颅骨骨折，而且血肿还可经分离的骨缝或骨折线进入帽状腱膜下腔。

(5)随血肿发展出现意识变化：儿童硬膜外血肿可发生在看起来极其轻微的损伤之后，大约有50%的儿童和85%的婴儿并没有意识的丧失，只是随着血肿的发展会出现意识的