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疾病名：羊水过多

英文名：polyhydramnios缩写：

别名：羊水过多症疾病代码：

ICD：O40

概述：羊水过多可分为急性和慢性二种。大多数患者的羊水量增加较缓慢，无明显的主诉，为慢性羊水过多；若羊水量在数天内迅速增加，出现严重腹胀、胸闷、气急、不能平卧等症状，为急性羊水过多。慢性羊水过多的发生率是急性羊水过多的3倍。

随着孕周的增大，羊水量不断增加，到达妊娠36周，羊水量达到1L左右，以后逐渐下降；过期妊娠时，羊水量可降到300ml以下。孕期羊水量超过2000ml者为羊水过多。文献报道羊水量最多可达15L。

流行病学：羊水量的估计较困难，诊断标准不统一，故羊水过多的发生率变化较大，一般在0.15%～3.69%。1987年Hill等对9000例孕妇进行常规的超声检查最大羊水池深度，结果发现羊水过多的发生率为0.9%，其中80%为轻度羊水过多(最大羊水池深度为8～11cm)，15%为中度羊水过多(最大羊水池深度为12~15cm)，只有5%为重度羊水过多(羊水池深度在16cm以上)。1998年Thompson等同时检测羊水指数(amnioticfluidindex，AFI)和最大羊水池的深度(用AFV表示)诊断羊水过多，羊水过多的发病率分别为0.15%和0.36%。

病因：羊水过多者的胎盘、羊膜以及羊水的成分等均无特异性改变，其发病可能与孕妇和胎儿的病理生理改变有关，凡是能导致羊水产生、代谢障碍的孕妇以及胎盘和胎儿的因素均可造成羊水过多，如妊娠合并糖尿病、母儿血型不合、胎儿畸形等。但是，仍有相当多患者的病因不明，称为特发性羊水过多。羊水过多的发病机制至今尚未完全清楚。根据Hill等报道，约有2/3羊水过多为特发性。

1.胎儿畸形是引起羊水过多的主要因素，特别是先天性神经系统畸形和消化道异常。18%～40%的羊水过多伴有胎儿畸形。羊水过多伴有以下高危因素时，胎儿畸形的发生率明显升高：①胎儿发育迟缓者；②早产，羊水过多伴发自发性早产者胎儿畸形的发生率为24%，明显高于足月分娩者(发病率为11%)平；③发

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病早，羊水过多常发生在妊娠32周之前；④无法用其他高危因素解释。

(1)神经系统畸形：最常见，如无脑儿、脑脊膜膨出等，约占羊水过多畸形的50%。由于脑脊膜裸露于羊膜腔内，大量体液通过脑脊液渗出，导致羊水过多；其次，脑、脊髓直接受羊水刺激而发生排尿增加；再次，胎儿垂体后叶加压素缺乏也是导致羊水过多的因素。

(2)消化和呼吸系统畸形：主要是消化道闭锁，如食管闭锁、十二指肠闭锁或狭窄等。

(3)腹腔畸形：胎儿发育过程中，由于各种因素引起胎儿腹腔发育不完整。

(4)遗传性假性低醛固酮症(pseudohypoaldosteronism，PHA)：这是一种先天性低钠综合征。

(5)多发性畸形：除了上述的胎儿畸形外，先天性脑血管畸形、心血管畸形、肺囊状腺瘤等均与羊水过多有关。多系统、多脏器畸形常常伴有羊水过多，其机制复杂。许多疾病的机制尚未清楚。

2.多胎妊娠双胎妊娠中有10%合并有羊水过多。单卵双胎比双卵双胎的发生率高出4倍，在单卵双胎中，以单卵单绒毛膜双胎的发生率最高，特别是双胎输血综合征。单卵单绒毛膜双胎胎盘间的血管吻合率高达85%～100%。血管吻合的方式有动脉-动脉、动脉-静脉、以及静脉-静脉吻合。最有意义的方式是动脉-静脉吻合。

3.孕妇疾病妊娠合并糖尿病者羊水过多的发生率明显增高，占10%～25%。

母儿血型不合者羊水过多的发病率增加，由于孕妇产生的抗胎儿血细胞抗体，胎儿溶血性贫血、水肿，尿量增加，同时胎盘体积增大，均可引起羊水过多。

4.胎儿附属物疾病胎盘分泌的激素对羊水量可能有调节作用，尤其是人类胎盘催乳素(HPL)。胎盘增大者的HPL浓度增加。另一方面，胎盘绒毛小叶存在HPL受体，在特发性羊水过多中HPL受体明显减少。

胎盘绒毛血管瘤是胎盘常见的良性肿瘤，但直径在5cm以上者少见。胎盘绒毛血管瘤往往伴有羊水过多。

发病机制：

1.由于消化道闭锁或狭窄，胎儿不能吞咽羊水，或吞咽后吸收缓慢，而胎儿尿量依然如故，导致羊水过多。胎儿呼吸道也是羊水代谢的途径之一，呼吸道畸

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形亦可导致羊水过多，但极少见。

2.腹壁缺损可造成脐膨出、内脏外翻，使腹腔与羊膜腔之间仅有菲薄的腹膜，导致胎儿体液外渗，而发生羊水过多。膈肌缺损者称为膈疝，腹腔的内容物通过疝孔进入胸腔，胎肺和食管发育受阻，胎儿吞咽和吸入的羊水减少，导致羊水过多。

3.胎儿对醛固酮的敏感性降低，导致低钠血症、高钾血症、脱水、胎尿增加、胎儿发育迟缓等症状