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疾病名：乳糜胸

英文名：chylothorax缩写：

别名：乳糜性水胸；chylopleura；chyloushydrothorax疾病代码：

ICD：J94.0

概述：乳糜胸系不同原因导致胸导管破裂或阻塞，使乳糜液溢入胸腔所致。

胸导管为体内最大的淋巴管，全长约30～40cm。它起原于腹腔内第一腰椎前方的乳糜池，向上经主动脉裂孔穿越横膈而入纵隔。再沿椎体右前方及食管后方上行，于第五胸椎处跨椎体斜向左上。在椎体及食管左侧上行至颈部，经颈动脉鞘后方跨过锁骨下动脉返行并注左静脉角(左颈静脉与左锁骨下静脉汇合处)。

胸导管引流横膈以下及膈上左半侧的淋巴液。据研究，人体摄入脂肪的60%~70%，由黏膜绒毛的淋巴管收集而汇入乳糜池。肠源性淋巴液因富含甘油三酯和乳糜微粒而呈乳白色，它们经胸导管注入体循环。胸导管乳糜流量及性状随饮食而变。通常每小时约60～100ml，日总量约1.5～2.5L。进食含脂肪食物时，流量增多并呈乳糜状，饥饿或禁食时则量少、较亮。

流行病学：乳糜胸于1633年Bartolet首次报告。随着胸腔手术的增加，发病率逐年上升。自1980年至20世纪90年代初国内杂志报道130多例，本病男性多于女性。

病因：乳糜胸可分为先天性和创伤性(医源性、非医源性、自发性)两类，以外伤性和医源性损伤较常见。

发病机制：当胸导管受压或堵塞时，管内压力增高致导管或其在纵隔内分支破裂，乳糜液反流、溢出而进入纵隔，继之穿破纵隔进入胸腔，形成乳糜性胸腔积液。也有可能因胸导管压力高，发生肺内及肋间淋巴管的扩张、反流，乳糜液不经纵隔而直接漏入胸腔，由于解剖上的原因，阻塞或压迫发生在第五胸椎以下时，仅出现右侧乳糜胸，在第五胸椎以上时，则出现双侧乳糜胸。

临床表现：分两部分，一是原发病表现；一为乳糜胸本身症状。创伤性胸导管破裂，乳糜液溢出迅速，可产生压迫症状，如气促、呼吸困难、纵隔移位等。由疾病引起者少有症状。可因脂肪、蛋白、电解质丢失过多而营养不良，或因T淋巴

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细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷。并发症：严重者并发营养不良。

实验室检查：

1.胸腔积液外观0.50呈牛奶状，0.12呈浆液性或浆液血性，放置后上层有油状薄膜，离心沉淀后仍浑浊。

2.胸腔积液检查胸液甘油三酯测定常＞2.75mmol/L，且高于血浆含量，胆

固醇/甘油三酯＜1。

其他辅助检查：X线检查：平片多呈现中量、大量积液影像。可通过CT片观察

肺、纵隔、胸膜原发及转移性肿瘤。诊断：

1.病史

(1)有胸部手术史、胸部闭合伤、剧烈咳嗽或呕吐、脊柱过度伸展或骨折等少见原因，也有可能导致胸导管撕裂。

(2)纵隔恶性肿瘤，最多见的是淋巴瘤、淋巴管肌瘤病、胸导管淋巴管炎、结核病、上腔静脉阻塞综合征、结缔组织病(系统性播散性红斑狼疮、白塞病等)、丝虫病、肾病综合征、肝硬化等等。Kaposi肉瘤常继发于获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，可致乳糜胸。

(3)少数先天性者，其原因是胸导管发育畸形，如扩张、缺损、闭锁或瘘管形成等。

2.临床表现分两部分，一是原发病表现；一为乳糜胸本身症状。创伤性胸导管破裂，乳糜液溢出迅速，可产生压迫症状，如气促、呼吸困难、纵隔移位等。由疾病引起者少有症状。可因脂肪、蛋白、电解质丢失过多而营养不良，或因T淋巴细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷。

3.诊断乳糜胸诊断靠胸腔积液检查而确定。乳状胸水具有高度诊断价值，但在鉴别时应注意以下2点，①在真性乳糜液中，仅有50%呈乳状。一般呈白色混浊，也可呈浅黄色或粉红色，无异味。比重在1.012～1.025之间，pH偏碱(7.40～7.80)，蛋白＞30g/L。细胞数较少，主要为淋巴细胞[(0.4～6.8)×109/L]，罕见中性粒细胞，细菌培养为阴性。显微镜下可见脂肪小滴。乳糜液脂肪含量一般＞40g/L，甘油三酯(TG)含量高(当＞1.1g/L时可诊断，若＜0.5g/L

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时可排除)，胆固醇含量较低，胆固醇/甘油三酯＜1.0。②乳状胸水并非都是乳糜胸，而有可能是脓胸或胆固醇性胸膜炎所形成的假性乳糜液。真性乳糜液加乙醚摇荡后因脂肪析出而变清澈，脂肪及甘油三酯含量高，苏丹Ⅲ染色阳性，脂蛋白电泳可见乳糜微粒带。假性乳糜加乙醚摇荡不能变清澈，肉眼或镜下可见析光性强的胆固醇结晶或大量退行性细胞，不含脂肪球及乳糜微粒，胆固醇多高达2.5g/L。

进一步行放射性核素淋巴管显像或X线淋巴管造影术，以观察淋巴管阻塞及淋巴管外溢部位很有必要，可行胸腹部CT检查，了解胸导管沿途有无肿大淋巴结或其他肿物。这对确定病因是很必要的。

鉴别诊断：临床须与脓胸和假性乳糜胸