感染性出疹性疾病进展.pptx

麻疹

诊断与治疗

东南大学医学院附属

南京市第二医院

姚文虎

□麻疹(measles,rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有麻疹黏膜斑(Kopliksspots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。

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病原学

□麻疹病毒属副粘病毒科，直径100—150nm。病毒核心为由负股单链RNA和三种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的

核壳体，外层为一含脂质双层的包膜，表面有细小的糖蛋白突起。

□麻疹病毒主要蛋白质的抗原性稳定，只有一个血清型。

□有6个结构基因，编码6个结构蛋白，分别为核蛋白N、磷酸蛋白P、膜蛋白M、血溶素F、血凝素蛋白H和依赖于RNA

的RNA聚合酶大蛋白L。

□麻疹病毒感染后，人体产生对M、H、F3种包膜复合蛋白的抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统、引起机

体产生抗体应答的主要病毒抗原。

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流行病学

□(一)传染源病人是唯一的传染源，自发病前

2d(潜伏期末)至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具传染性，恢复期不带病毒.

口(二)传播途径主要通过飞沫直接传播。

□(三)人群易感性人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久免疫力。成人多因儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受到母体抗体的保护，但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。

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口(四)流行特征

□发病季节以冬春季为多，但全年均可有病例发生。

□我国发病年龄1岁内小儿及成人发病率高。

□流动人口或免疫空白点易造成城镇局部易感人群累积，导致局部或点状麻疹爆发流行。

口多为显性感染

□流行情况：146831/2008年，死亡91例

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临床表现

口潜伏期约10d(6一18d),曾接受被动或主

动免疫者可延至3—4周。

□典型麻疹的临床经过可分为三期：

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(一)前驱期

口从发热到出疹一般3—4d。

口发热一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥。口上呼吸道炎在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、

咽部充血等卡他症状。眼结合膜充血、畏光、流泪、眼险浮肿。

口麻疹黏膜斑见于90%以上的病人，具早期诊断价值，发生在病程2—3d,出现于双侧近第一臼齿颊粘膜上，为0.5—1mm针尖大小白色小点，周围有红晕，逐渐增多，互相融合，最初可只有数个，在1—2d内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮，2—3

日内消失。

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(二)出疹期

□皮疹于发热第3—4d开始出现。

□出疹顺序先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，2—5d出齐。

□皮疹特点初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈

充血性皮疹，压之退色，部分融合成暗红色，少数病例可呈现出血性皮疹，疹间皮肤正常。

□全身毒血症状加重高热可达40℃,伴嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁。结膜红肿，畏光，舌乳头红肿。肺部可闻湿性哆音，x线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理

增多。

□出疹期约为3—5d

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(三)恢复期

□出疹3—5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠款样脱屑，历时约I一2

周。无并发症者病程为10—14d。成人麻疹全身症状多较小儿重，但并发症较少。

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麻疹的近况

口由于疫苗的接种，目前麻疹出现了以下变化：

(一)成年人麻疹发病率增高

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1.病毒基因型变异

口根据H或N蛋白的基因序列同源性的差异，

WHO将麻疹病毒划分为8个基因组，共23个基因型。

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□20世纪80年代初以后的麻疹野毒株在H蛋白基因

和N蛋白基因上出现基因漂移。1954、1977、

1989年以后分离的野毒株与疫苗株相比，H蛋白基因分别有2、27、56个核苷酸变异，N蛋白基因分别有9个和76个核苷酸变异。

□基因型的改变导致20世纪70年代末至90年代一些国家分离到的麻疹野毒株在抗原性、细胞培养敏感性和血凝等生物学特性上出现差异。

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口现有疫苗株的免疫血清能中和已知的病毒基因型，说明现在的疫苗仍然对所有流行株有保护作用，但是中国株(基因组H)的免疫血清滴度低于中和Edm株和Chi株的滴度的2~5倍。

□近年来分离的毒株与实验室传代减毒的疫苗株Moraten相比，H基因的变化有加速趋势。糖基化位点的改变将导致H