休克与多器官功能障碍综合症课件.pptVIP

休克与MODS概述休克的病因与分类休克的发展过程和发病机制休克时的细胞损伤与代谢障碍休克防治的病理生理基础多器官功能障碍和衰竭

第一节概述shock经典症状描述面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠－－休克综合征休克概念休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以微循环功能障碍为主要特征，全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床生理病理过程。

对休克本质的认识休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织缺氧和营养底物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、全身性病理过程。

q其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。q最终结果是多器官功能障碍综合症（MODS）。q目前多数学者提出休克的微循环分三期：第一期循环应急期第二期循环应急与细胞代谢障碍并存第三期组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化

第二节休克的病因与分类F一．休克的病因?（一）失血与失液1.失血2.失液?（二）烧伤与疼痛及低血容量、继发性感染有关?（三）创伤与失血、强烈的疼痛刺激有关?（四）感染细菌内毒素（脂多糖LPS）?（五）过敏组胺、缓激肽?（六）强烈的神经刺激血管运动中枢抑制?（七）心脏和大血管病变

F二．休克的分类（一）按病因分类失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克按病因分类感染性休克、败血症休克过敏性休克神经源性休克心源性休克

（二）按休克发生的起始环节分类实现有效灌流的基础:①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能低血容量性休克(失血、失液、烧伤性休克)分布异常性休克（严重感、药物或农药中毒、过敏及神经原性原因）分类心源性休克(心肌收缩力下降、心脏机械结构异常、严重心律紊乱尤其是室性心律失常)心外阻塞性休克：是心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。（急性心包填塞、缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、主动脉缩窄）

F二．休克的分类（三）按血流动力学特点分类心输出量与外周阻力的关系高排低阻型休克暖休克按血流动力学特点分类低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代偿表现

第三节休克的发展过程和发病机制?微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。

?微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物及组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性增高平滑肌对缩血管物质反应性降低局部代谢产物及组胺被清除真毛细血管网血流增加毛细血管前括约肌与后微动脉舒张

一、休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）亦称休克早期、休克代偿期。（一）微循环的改变1.毛细血管前阻力增加2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。

微循环改变的代偿意义?1.血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。?2.“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）?3.“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）?4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。

?休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快腹腔内脏、皮儿茶心肌收缩肤等小血管强酚胺汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋力加强烈收缩，腹腔分泌内脏缺血皮肤缺血脉搏细速脉压减少尿量减少肛温降低脸色苍白出汗四肢冰冷烦躁不安

二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）灌多流少，灌大于流。

微循环改变的机制1.酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2.局部舒血管代谢产物增多长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.血液流变学改