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一氧化碳中毒迟发性脑病患者血D-二聚体，同型半胱氨酸，C反应蛋白的分析
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【摘要】目的观察一氧化碳中毒迟发脑病患者血D-二聚体，同型半胱氨酸，c反应蛋白的变化。方法采用病例对照方法研究，一氧化碳中毒迟发脑病组和正常对照组。均于清晨空腹抽取静脉血，测定血D-二聚体，同型半胱氨酸，c反应蛋白，并进行比较。结果一氧化碳中毒迟发脑病组D-二聚体，同型半胱氨酸，c反应蛋白均显著高于正常对照组(p＜0.05)。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者的血D-二聚体，同型半胱氨酸，C反应蛋白显著增多，反应出患者体内存在着炎性反应和血栓形成的倾向和变化。
【关键词】一氧化碳中毒迟发脑病；D-二聚体；同型半胱氨酸；C反应蛋白。
一氧化碳中毒迟发脑病（delayedencephalopathyafteracturecarbonwonoxidepoisoning,DEACMP）是指急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”后出现的一系列神经，精神功能障碍，发病机制至今不明。近年来有关研究表明，可能存在高凝状态和血栓形成倾向，涉及到血管炎性改变，血液动力学的改变等多种因素。本研究测定一氧化碳中毒迟发脑病患者的D-二聚体。（D-dimer）同型半胱氨酸(HCY)，C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)的变化，分析一氧化碳中毒迟发脑病与其3项的关系。
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资料与方法
1.1临床资料选取大化集团有限责任公司医院职业病科2008年1月~2015年12月急性一氧化碳中毒迟发脑病患者112例。诊断符合《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》（GBE23-2002）;其中男68例，女44例。年龄36-76岁，均有确切一氧化碳中毒史。有2-60天假愈期，并出现一系列神经症状和体征，头部CT均有不同程度的病理性脑白质改变。健康对照组来自健康体检者。共120例，例其中男65例，女55例，年龄35-77岁。所有病例均无高血压，糖尿病及心脑血管疾病，无急性感染性疾病。
1.2实验方法各组均采取空腹静脉血并及时分离血清。D-dimer采用挪威耐科明NycoCardReaderII多功能全定量金标检测仪，采用胶体双抗体夹心法。HCY，CRP均采用OLYMPNSAN400金自动生化分析仪。HCY采用酶法。CRP采用胶乳增强免疫透射比浊法。
1.3统计学处理所有数据处理采用SPSS13.0统计学数据处理软件进行资料分析，数据以（X±S）表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，当P0.05被认为具有统计学意义。
2.结果一氧化碳中毒迟发脑病组和正常对照组血D-二聚体，同型半胱氨酸，C反应蛋白测定结果见附表。一氧化碳中毒迟发脑病组D-二聚体，同型半胱氨酸，C反应蛋白与对照组比较各指标均显著升高，P＜0.05，有统计学意义。
一氧化碳中毒迟发脑病与健康对照组比较
组别
D-dimer.(mg.L-1)
HCY(L-1)
CRP(mg.L-1)
DEACMP组(n＝112)
健康对照组(n＝120)
P值
363±2.64
0.29±5.58
＜0.05
35±3.12
9.23±2.13
＜0.05
17.39±6.18
3.41±1.71
＜0.05
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讨论
一氧化碳中毒迟发脑病病因至今不明。年龄、昏迷时间，急性一氧化碳中毒恢复期的精神刺激，以及既往的高血压史，脑力劳动职业等均为其危险因素。近年来，有人提出过度的高压氧治疗也成为其危险因素之一。它的高致残率严重影响人们的生存质量。“血管因素学说”认为，迟发性脑病的发病与病变部位的血液供应有关，大脑白质为脑中血液灌注流量相对较少的区域，是缺氧损害的易感部位，缺氧可导致脑部小动脉管壁内皮细胞变性，形成闭塞性的动脉内膜炎，可导致微血栓形成。
D-二聚体是胶联纤维的经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物，其水平升高反映继发纤溶活性增强，可作为体内高凝状态和继发纤溶亢进的分子标志之一【1】。D-二聚体是血液凝固过程中有纤维蛋白单位和中间聚合体在VIII【2】的作用下形成交换联纤维蛋白，然后在纤溶酶作用下降解。本研究表明迟发脑病组D-二聚体明显增高，P＜0.05，提示病人存在凝血与纤维失衡，高凝状态持续强于纤溶过程，预示血管内血栓形成与继发纤溶出现。
HCY是一种含硫氨基酸，主要是蛋氨酸在肝脏，肌肉及其它组织中脱甲基的一个重要中间产物，具有抗纤溶的特征。它是一种类症刺激物；刺激内皮细胞产生多种趋化因子和粘附分子损伤内皮细胞，导致血管炎性损伤一氧化碳中毒迟发脑病【3】血管内皮细胞呈班状脱落，血小板在内皮细胞受损处聚集而形成血栓【4】高HCY还会转化神经细胞毒性物质，对脑内神经细胞功能
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