ICU重症患者念珠菌感染，有何不同-侵袭性念珠菌与屏障破坏-医学感染学会议课件PPT.pptxVIP

ICU重症患者念珠菌感染，有何不同

·重症患者念珠菌感染发生率高

·重症患者念珠菌感染发生的机制

微生物屏障破坏

解剖屏障破坏

免疫屏障破坏

目录

口咽部共生菌80多种

念珠菌多寄居在口腔或肠黏膜上

人体生活在充满微生物

的世界内

念珠菌是人体共生微生物

肠道原籍菌：500多种每平方厘米肠粘碳表面生活一百万亿个微生物

Currentopinionincriticalcare2010Oct;16(5)453-9.

Th17激活能够产生IL-17(产生中性粒细胞)和IL-22(诱导产生防御素),从而在黏膜上皮抵御念珠菌入侵。

正常机体黏膜上皮能够抵抗念珠菌的入侵

Currentopinionincriticalcare2010Oct;16(5)453-9.

2007年，EPICI调查研究，对75个国家的1265个ICU进行流行病学调查。调查纳入患者共14414例。

JAMA2009,21,2323-2329.

重症患者真菌感染发生率高，且以念珠菌属为主

西欧

念珠菌

属感染

17%

大洋洲

念珠菌属感染12.7%

北美

念珠菌属感染

12.8%

东欧

念珠菌属感染18.5%

亚洲

念珠菌属感染

15.7%

·重症患者念珠菌感染发生率高

·重症患者念珠菌感染发生的机制

微生物屏障破坏

解剖屏障破坏

免疫屏障破坏

目录

胃肠道黏膜破坏促进病原微生物转变机制

黏膜屏障

通透性增加

宿主免疫

屏障破坏

微生物平衡打破

PLoSPathog.2008Feb8;4(2)e35.

微生物屏障破坏

正常肠道菌群组成

Bacteroides

iumPeptostreptococcus

c

ri

c

o

e

a

ptoc

bact

idob

e

u

if

P

E

B

Large

intestine

Small

intestine

Organ

Stomach

lleum

大肠埃希菌(E.coli,绿色)和脆弱拟杆菌(B.fragilis,红色)在结肠内腔均可见，但

B.fragilis在黏液层也可见。

人体共生菌在肠道的定植

Anaerobe2011;17(4):137-141

ACID0PHILUSANDOTHER

PROBIOTICBACTERIA

SECRETE

ANTIMIRAI

杯状氏细胞分泌黏液在

ANTIBACTERIALAND

ANTIFUNGALCHEMICALS.

上皮细胞表面形成黏液层，上皮细胞表面有很

PROBIOTICSFORMA

PHYSICALBARRIERTO

多糖蛋白突入黏液层，

HINDERINVASIONOF

BACTERIAANDYEASTS

这些糖蛋白能与肠腔内微生物结合

PROBIOTICSLIKE

ACIDOPHILUSCREATE

ANACIDIC

MICROENVIRONMENT

WHICHPROMOTES

IRONANDOTHER

MINERAL

ABSORBTION.

肠道黏液层共生菌定植机制

ProbioticBenefits

819大鼠肠道外源性致病菌(GFPE.col)数量变化，Sham:假手术组，Sepsis:脓毒症组。

PFX:脓毒症环内沙星(CPFX)治疗组，CPFX+BIF:脓毒症+双歧杆菌灌胃(Bifdobacterium,WF)+CPFX治疗组，CPFX+CFAI:肢毒症+定植因子抗原-4(CFAI)+CPFX治疗组，cduig:olonyformingunit(cfu)g(粪便湿重)。

图17大鼠肠道大肠埃希菌(Eco0)数量变化，Sham:假手术组，Sepsis:脓毒症组，CPFX:脓毒症环丙沙星(CPFX)治疗组，CPFX+BIF:脓毒症+双歧杆菌灌胃(Bifdobacterium

BIF)+CPFX治疗组，CPFX+CFAI:脓毒症+定植因子抗原-4(CFAI)+CPFX治疗组，cfoig

colonyfonringunit(cfu)g(粪便湿重)。

大鼠肠道大肠埃希菌(E.coli)数量变化大鼠肠道外源性致病菌(GFP-E.coli)数量变化

大鼠肠道菌群变化

Th*num6的用recllogcug)

DaysaftergavageotGFP-ETEC

Daysaftersepsis

1421

013

4-

7

Totalobligateanaerobes