急性呼吸窘迫综合症PPT课件【49页】.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征;前言;前言;前言;名称的统一;ALI概念的引入;除外诊断;机械通气问题;一、国内定义;国内观点;2024/5/30;ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。

;2024/5/30;

;2024/5/30;2024/5/30;2024/5/30;2024/5/30;三、发病机制;三、发病机制;发病机制;2024/5/30;2024/5/30;2024/5/30;2024/5/30;2024/5/30;1.潜伏期：

多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。;进行性呼吸困难、窘迫、紫绀

最早最客观的表现

特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释

咯血水样痰：典型症状之一

烦躁、神志恍惚或淡漠;肺部体征

早期体征较少，

中晚期：干性或湿性罗音

出现呼吸困难，“三凹症”

;七、

辅助检查;早期：ARDS发病24h内

胸片显示可无异常

或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊

重者可有小片状模糊阴影。

;主要特征：肺实变

两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影

常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚

常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿;“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失;2024/5/30;2024/5/30;ALI/ARDS诊断的主要客观标准

动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）

顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和PaO2/FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据;1.ALI/ARDS的高危因素

2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫

3.低氧血症:ALIPaO2/FiO2≤30OmmHg

ARDSPaO2/FiO2≤2OOmmHg

4.X线胸片显示:双肺浸润阴影

5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿;原则同急性呼吸衰竭

治疗措施包括：

积极治疗原发病

特别是控制感染

积极纠正缺氧

开展机械通气

调解液体平衡

营养支持与监护;治疗ALI/ARDS的首要原则：

积极治疗原发病，尽早除去诱因

积极控制感染：

常见发病原因

首位高危因素

使用广普抗生素;氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段

氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHg

ARDS患者低氧血症??重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段;机械通气;2024/5/30;有创机械通气;保持体液负平衡,减轻肺水肿

慎用胶体溶液，避免加重肺水肿

输注新鲜血液，避免栓塞形成

使用利尿剂，促进水肿消退

;营养支持与监护;2024/5/30;2024/5/30;2024/5/30;因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报ARDS的发生。对于有常见高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。