心肌标志物实验室检测及临床应用课件.pptVIP

变化规律---当AMI发生后胞质中Mb释放入血,2h即升高,6~9h达高峰,24~36h恢复至正常水平。6-9h1-2h正常上限24-36h到目前为止,它是AMI发生后可最早检出标志物之一。临床应用Mb为早期诊断AMI的推荐指标,AMI后2~4h诊断敏感性可达90%左右。心电图结合Mb能提高AMI早期诊断效率,特别是无典型心电图和心绞痛者,能够从单用心电图的62%提高至82%。Mb对AMI的阴性预测值高达100%在胸痛发作2~12h内,如果Mb呈阴性可排除AMI。1.急性心肌梗死溶栓治疗后，溶栓成功者,Mb会出现一较小新峰,并在溶栓后2h明显下降提示再灌注成功。由于Mb回复快,故为判断再梗死的良好指标,优于cTnI和CKMB,通常再梗死者动态观察Mb将出现新峰。3.判断再梗死2、急性心肌梗死溶栓治疗4、骨胳肌损伤肌营养不良、多发性肌炎、皮肌炎、横纹肌溶解等，Mb也增高，甚至明显上升，此外，恶性高热、多发性外伤、高强度运动、烧伤、冻伤等，血清或尿液中Mb可增高。5、对伴肌红蛋白尿的急性肾功能衰竭或血清Mb增高的慢性肾功能衰竭有诊断意义，多发性外伤或横纹肌溶解时，若存在Mb清除率减低，提示即将发生急性肾功能衰竭。6、严重的充血性心功能不全、心肌炎时Mb也可升高。定义----结合在横纹肌细肌丝上的一种调节蛋白。可被一定浓度的钙离子激活，在横纹肌收缩中起着开关的作用。肌钙蛋白原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I钙结合的肌钙蛋白C肌钙蛋白T(TnT)肌钙蛋白I(TnI)肌钙蛋白C(TnC)心肌肌钙蛋白cTnI与cTnT区别cTnI比cTnT分子量小,在心肌损伤时更易漏出,但二者在血中升高时间并无差异,在诊断效能和临床用途上也相同。cTnI窗口期更长,可达14d。由于其些骨骼肌疾患时亦可表达cTnT。故认为cTnI更具心肌特异性。cTnI为心肌损伤的首选标志物cTnI临床应用急性心肌梗死变化规律-----AMI发病后4~8h，血清cTnI开始升高，达峰值时间为12~16h，升高幅度为20~50倍，恢复至参考范围时间为5~10d。。根据这些研究，肌钙蛋白-I在CKMB和LD的诊断窗口期升高。必威体育精装版临床研究也提示，存在骨骼肌损伤时，肌钙蛋白-I对探查心肌损伤比CKMB的心脏异性更高Q波心肌梗塞非Q波心肌梗塞不稳定性心绞痛急性冠状动脉综合症肌钙蛋白-I升高死亡率的明显升高，具有可检测水平的肌钙蛋白-I心肌肌钙蛋白-I这一指标提供了一种为这类个体进行风险分级的手段心肌炎cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率，约40％～50％，重症可达100％，且cTnI升高与心肌损伤的严重程度呈正相关。监测心肌梗死溶栓治疗效果开始溶栓治疗后，如再灌注成功，90分钟cTnI达最大值。其他胸部创伤、心脏和非心脏手术、充血性心力衰竭、肾衰竭、药物的心脏毒性、炎症性疾病如肺栓赛、浸润性疾病及急性神经性疾病等。心肌损伤与骨骼肌损伤的鉴别诊断cTnI增高cTnI不增高cTnI的优点：cTnI惟一存在心肌细胞中，cTnI在骨骼肌受损时无交叉反应。因此特异性高。灵敏度高，在发病12~72h内，cTnI敏感度100%，72~150h内为70%。cTnI的缺点:食品和药物管理局认证的几种测定cTnI的方法没有标准化，不同方法cTnI的绝对值可相差3～4倍。在心肌梗死早期（0～6h），其敏感度仅25%，不及肌红蛋白，后者敏感度为50%。由于cTnI较长的半衰期，不适合用于诊断再梗死。心肌标志物实验室检测及临床应用必威体育精装版心肌标志物糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase,GP)脂肪酸结合蛋白(fattyacidbindingprotein,FABP)肌球蛋白轻链（MHC）和重链（MLC）糖原磷酸化酶(GP)心肌缺氧时为了保证功能,大量进行无氧代谢,糖原磷酸化酶催化、降解糖原,产生糖酵解必需的物质,此时糖原磷酸化酶大量表达并释放出,成为心肌缺血的标志物。GP是二聚体,分子量188kD,位于心肌肌浆网上,有三种同工酶形式脑和心肌GPBB骨骼肌GPMM肝脏GPLL心肌缺氧、缺血时,GPBB随糖原降解加速进入胞浆,透过胞膜进入血液。GPBB血清浓度升高意味着心肌缺血。在AMI时,GPBB在胸痛发生后1~4h即升高,1~2d恢复正常。在早期(3或6h内)糖原磷酸化酶的诊断敏感性优于Mb、c