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D-二聚体解读新思维五大内涵总结

临床现状和问题

临床普遍存在“见到D-dimer增高就抗凝”的现象。

案例一（河北）：一位急性脑梗患者应用阿替普酶12小时后检测D-dimer增高，医生考虑高凝状态，有血栓风险，予以低分子肝素抗凝预防，被检验科沟通后制止，否则后果难以预测[1]。

案例二（山西）：一位女性患者类风湿因子浓度很高，血栓指标显示：D-dimer增高、FDP正常、且D-dimer＞FDP，医生误认为血栓风险遂抗凝，3天后复查D-dimer几乎无变化，咨询检验科后获知D-dimer受RF干扰造成，患者对医生起诉[2]。

再如：在临床指南的PTE诊断流程中（图1），PTE低、中可能性下，D-dimer阳性，且CTA阳性，就能说明是急性PTE吗？假如D-dimer阳性是来自高凝状态（机体自溶交联纤维蛋白）而CTA发现的肺部栓子是陈旧性的呢？假如是干扰造成的假阳性呢？流程图中的确诊后“治疗”，治的是高凝状态还是陈旧栓子？！在没有血栓指标的依据下，临床极可能会给予抗凝治疗，并且会根据超声检查的血栓变化来评估“抗凝”效果，可想而知后果如何？

再如：在临床指南的DVT诊断流程中（图2），同PTE问题一样，如果D-dimer阳性，且CUS阳性，就能说明是急性DVT吗？难道确诊DVT后就开始“治疗”？用什么评估？结果会如何？

图1：PTE诊断流程图

图2DVT诊断流程图

由此可见，VTE防治的临床经验性决策是可怕的、缺乏血栓指标的临床指南是不完善的，没有检验人参与的指南制定是现实且无奈的！也备受期待！所以，检验人在日常实践中应注重沟通，敢举手、敢发声，给出合理的分析和建议，以期助力临床诊疗。

检验分析和建议

单纯解读D-dimer存在很大的局限性和误区[3]，内涵不同，决策不同，甚至相反，所以分析D-dimer应培养辩证思维，结合其他指标综合分析，以便临床精准决策（图3）。

图3D-dimer分析新思维流程图

基于以上D-dimer的分析新思维，概括D-dimer五大内涵，以下分别举例说明。

内涵一：D-dimer增高，临床应该抗凝

案例三（河北）：一例肋骨骨折患者术后8小时凝血7项和血栓4项结果如下图，提示高凝占优势，临床应采取抗凝决策。该病例通过检验建议，患者积极抗凝，3天后复查TAT和PIC，评估抗凝效果，成功控制和降低了血栓风险（图4、5、6）。

图4：凝血7项结果

图5：血栓4项结果

图6：检验助力临床诊疗

内涵二：D-dimer增高，临床应该抗纤

案例四（河北）：一例急性脑梗患者溶栓后12小时凝血7项和血栓4项结果如下图，提示纤亢占优势，临床决策应以防纤溶亢进带来的出血风险为主（至少不能抗凝）。医生咨询：D-dimer7.21mg/L，是否高凝，存在血栓风险，是否给予抗凝？检验建议进一步查血栓4项并沟通和建议，此时D-dimer内涵是纤溶亢进（阿替普酶），不要抗凝，第2天复查后PIC恢复正常（图7、8）。

图7：凝血7项结果

图8：血栓四项结果

内涵三：D-dimer增高，临床应该关注免疫病

案例五（河北）：一例静脉曲张患者低分子肝素抗凝3天后凝血5项和FDP（追加）结果如下图，提示DD假性增高，临床决策应进一步筛查免疫病（至少不能抗凝）。该病例通过检验建议，医生立刻停止了肝素抗凝，筛查出类风湿疾病（图9、10）。

图9：凝血常规结果图

图10：复测和追加D-dimer、FDP结果

内涵四：D-dimer正常，临床应排除急性DVT或急性PTE

案例六（河北）：一例膝关节退行性变患者入院后超声提示多发下肢深静脉血栓，检查凝血7项和血栓4项均正常如下图，结合临床表现（患侧无肿胀、疼痛症状），提示陈旧性血栓，临床决策不应给予抗凝治疗，评估血栓脱落风险后可以带栓手术，不必置入滤网、不必择期手术。该病例通过检验建议，临床停掉低分子肝素抗凝，顺利完成手术（图11、12、13）。

图11：患者部分病历内容

图12：凝血7项和血栓四项结果

图13：检验指导临床诊疗

内涵五：D-dimer单独监测抗凝效果时，临床应注意其变化特点

案例七（河北）：该患者抗凝后D-dimer从3.01升到7.18，临床认为抗凝无效，将低分子肝素改为利伐沙班，复查结果从7.18上升到8.77，临床咨询检验科，检验给出建议并说明其机制（抗凝药物在抑制凝血因子的同时，可促进机体纤溶能力，进而溶解新鲜血栓结构中的纤维蛋白，使D-dimer在用药后升高），建议临床停掉利伐沙班继续用低分子（利伐沙班用了一片，低分子尚未间断），3天后再复查D-dimer为0.57（图14、15）。

图14：患者的D-dimer变化特点

图15：检验助力临床应用

结语

每个病例都是故事，每个故事都有寓意！

总结D-dimer五大内涵，结合血栓其他指标，助力临床精准决策：

①D-dimer