低钾血症课件.pptVIP

20172017低钾血症急诊科金碧煌*总述概述病因临床表现治疗补钾注意事项临床观察和护理的重点*钾的生理功能保持神经肌肉应激性能维持细胞的新陈代谢维持正常心肌收缩功能维持细胞内外渗透压和酸碱平衡*钾的代谢特点主要来源于饮食和药物主要经肾脏排泄多进多出，少进少出，不进也出*概述血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾3.5mmol/L时称低血钾。轻度3.0～3.5mmol/L；中度2.8～3.0mmol/L；重度2.8mmol/L（危急值）血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。*病因与发病机制（一）1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。见于长期饥饿，神经性厌食合并腹泻、吸收障碍，消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，或因疾病或治疗需长期禁食的患者（如消化道出血，急性胰腺炎等）*病因与发病机制（二）2.钾排出过多（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。*病因与发病机制（三）3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。*临床表现（一）1、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。*临床表现（二）2、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。*临床表现（三）3、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。*

低钾血症的心电图改变

低钾血症心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波，还会导致各种心律失常，包括室早、室上速、房室传导阻滞，甚至是发生尖端扭转型室性心动过速。不同的血钾浓度、不同的基础疾病，不同患者的心电图有不同的改变。*低钾血症的治疗1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。2.补充钾盐轻者进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾丰富的食物，亦可口服含钾药物。严重者需药物补钾。*补钾的注意事项?一、口服安全，凡能口服者应不用或少用静脉途径补钾。二、对无尿和少尿的病人不补钾，应先恢复血容量和促使排尿，待尿量超过30ml/h后，才能经静脉补钾。3、静脉补钾，每500ml液体中含钾不超1.5g、成人滴速每分钟不宜超过60滴；绝对禁止将10%氯化钾作静脉推注。三、总量要控制，每天补钾要准确计算，对一般禁食病人无其他额外损失时，10%氯化钾30ml为宜。严重缺钾者，不宜超过6～8克/天。以上四项中，尿量是最重要的。补液原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、尿畅补钾（尿量30ml/h以上）*补钾的原则(1)补钾速度不宜过快，一般限制在10?20m