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人巨细胞病毒感染性疾病张洪英

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巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）

CMV是疱疹病毒属疱疹病毒科β亚科DNA病毒，HCMV已正式命名为人疱疹病毒5型，其感染非常普遍，在发展中国家，80%的儿童在3岁前感染，至成人期感染率几乎达到100%，我国感染状况与之相仿[1]。

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【1】江载芳，申昆玲，沈颖.诸福棠实用儿科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2015:910-912.

巨细胞病毒

HCMV具有潜伏-活化的生物学特性，一旦感染，将持续终生。对于免疫功能正常的个体不具有明显致病性，表现为无症状性感染，但是HCMV是病理性和生理性免疫低下的胎儿及新生儿发生疾病的常见病原，也是引起先天性缺陷的主要病因之一。

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目录

一、传播途径

二、感染类型

三、临床特点

四、病原学诊断

五、药物治疗

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一、传播途径

感染者是HCMV唯一传染源，HCMV可存在于血液、尿液、鼻咽分泌物、乳汁、眼泪、唾液、宫颈及阴道分泌物中。

母婴传播：宫内传播、经产道传播、母乳传播。

水平传播：家庭内传播、集体机构内传播、医源性传播。

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二、感染类型

根据感染来源分类：

原发感染：初次感染外源性HCMV。

再发感染：包括内源性潜伏病毒活化或再次感染外源性不同病毒株。

二、感染类型

根据原发感染时间：

先天性感染或宫内感染：于出生14d内证实有CMV感染--胎盘传播。

围生期感染：生后第3~12W内证实有CMV感染--通常经产道、母乳或输血途径获得。

生后感染或获得性感染：在出生12W后经水平传播途径获得。

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二、感染类型

根据临床征象：

症状性感染（产毒感染）：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生包涵体，受染细胞溶解死亡；多见于先天感染和免疫缺陷者。

无症状感染（潜伏感染）：有HCMV感染证据+无症状和体征，或+无症状但有病变脏器体征和（或）功能异常。

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三、临床特点

HCMV的组织嗜性与宿主年龄+免疫状况密切相关。

胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺，网状内皮系统常受累。

年长儿和成人

免疫正常：病毒多局限唾液腺和肾脏，少数累及淋巴细胞。

免疫抑制：肺部最常被侵及，常造成全身性感染。

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三、临床特点

先天性感染：常有多系统器官受损或以下表现

消化系统：黄疸、肝酶升高和肝脾大最常见；

血液系统：单核细胞增多症样综合征（MS）、血小板减少、溶血；

神经系统：小头畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和脉络膜视网膜炎（症状性感染中17-41%，在无症状中罕见）；

先天畸形：腹股沟疝、脐疝、胆道闭锁、心血管畸形、多囊肾等。

其他表现：包括喂养困难、肺炎、昏睡、肌张力低下等。

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多累及中枢神经系统以外脏器，以巨细胞病毒肝炎、巨细胞病毒肺炎常见。

围生期感染者很少有后遗症，但在早产儿和高危足月儿，特别是生后2月内开始排病毒的早产儿发生后遗症危险性增加。

生后感染者不发生后遗缺陷。

围生期感染、生后感染

三、临床特点

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四、病原学诊断

病原学检查

病毒颗粒和包涵体：病毒颗粒-电镜核内包涵体-光镜（已被替代）

病毒分离：金标准HCMV在细胞内生长致细胞病变需1-2周（使用较少）

病毒抗原检测：编码蛋白特性-IEA、EA、LA、pp65等（条件受限）

病毒核酸检测：CMV-mRNA-表明产毒性感染；CMV-DNA载量-与活动性感染呈正相关，高载量支持活动性感染。

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【1】江载芳，申昆玲，沈颖.诸福棠实用儿科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2015:910-912.

【1】

四、病原学诊断

血清学检查

抗HCMV-IgG：IgG阳性表示发生过CMV感染，双份血清抗体滴度呈≥4倍增高，表明产毒性感染，IgG从阴性转为阳性为原发性感染的证据。（6个月内抗体阳性需排除胎传抗体的存在）

抗HCMV-IgM：阳性表明活动性感染，如同时测得抗HCMV-IgG阴性，则表明为原发性感染。（幼小婴儿和严重免疫缺陷者产生IgM的能力弱，可出现假阴性）

病原学诊断

【2】翁玉英,倪琛,林秀凤,等.不同标本巨细胞病毒检测在诊断小儿人巨细胞病毒感染中的应用[J].分子诊断与治疗杂志,2014,6(6):410-414.

【3】施宝华,汪海霞,范泽旭,等.实验室诊断婴幼儿感染人巨细胞病毒的方法学比较[J].广东医学,2014,35(20):3218-3220.

【2】

【3】

病原学诊断

【4】

【4】齐莹,何蓉,毛志芹,等.定量检测婴儿尿液巨细胞病毒DNA的临床意义[J].中国小儿急救医学,2008,15(4):335-337.

【4】

病原学诊断

【5】董永绥,方峰.小儿常见病毒感染的的实验室诊断及评价[J].中国实用儿科杂志,2001,16(8):449