慢性阻塞性肺疾病PPT课件(共29张PPT).pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病PPT课件;常见病和多发病

患病率和病死率均高

因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量

WHO资料显示

死亡率居所有死因的第4位

至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位

1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%;如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD

粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降

细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞

FEV1/FVC＜70%；

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关

慢性支气管炎病理生理

FEV1≥80%pred

使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限

4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义

有或无咳嗽、咳痰症状

PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症

（FEV1、MMV、MMEF）

（FEV1、MMV、MMEF）

避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力

TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。

4控制性吸氧：氧浓度为28～30%

叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝

TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。

粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降

1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%;当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD

如无气流受限，不能诊断为COPD

支气管哮喘不属于COPD

肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD;病因和发病机制;一、吸烟：发病的重要因素;二、职业性粉尘和化学物质

如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD

三、空气污染

SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件

;四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一

病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道

合胞病毒

细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫

拉菌及葡萄球菌

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（?1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿

六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病;病理：慢支+肺气肿的病理变化;肺气肿病理;慢性支气管炎病理生理;肺气肿病理生理;临床表现;体征

视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快

严重者可有缩唇呼吸

触诊：语颤减弱

叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝

浊音界下降

听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及

干性罗音或湿性罗音;实验室和特殊检查;胸部X线检查：

两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影

肺气肿改变

胸部CT、HRCT

血气检查：

对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值

其他：血象、痰培养等

;诊断与严重程度分级;COPD的严重程度分级;COPD病程分期

急性加重期：咳、痰、喘加重

稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微

;鉴别诊断;并发症;治疗;TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。

肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化

当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD

晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷

两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影

其他原因所致呼吸气腔扩大：

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

2、简述慢性支气管炎的诊断标准

慢性支气管炎病理生理

每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断

吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）

因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量

纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落

（焦油、尼古丁和氢氰酸等）

（FEV1、MMV、MMEF）

慢性支气管炎病理生理

FEV1/FVC＜70%；

病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道

病情加重：阻塞性通气功能障碍

慢性支气管炎病理生理;4.长期家庭氧疗（LTOT）

指征：

(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症

(2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容＞）

方法：

1鼻导管吸氧

2氧流量为1.0～

3吸氧时间＞15h/d

达到PaO2≥60mmH