休克专题知识宣讲医学知识讲座.pptx

广州中医药大学

病理教研室;[概念]休克是多病因、多发病步骤、有各种体液因子参加，以机体循环系统功效紊乱，尤其是微循环功效障碍为主要特征，并可能造成器官功效衰竭等严重后果复杂全身调整紊乱性病理过程。;二、休克病因

1.?失血性休克（hemorrhagic）

2.失液性休克

3.烧伤性休克（buen）

4.创伤性休克（traumatic）.

5.感染性休克（infection）

6.?过敏性休克（anaphylactic）

7.神经源性休克（neurogenic）

8.心源性休克（cardiogenic）

;血液动力学分类;血容量降低

体克始动步骤：心输出量降低

血管容量扩大

休克共同步骤：微循环障碍;（－）缺血性缺氧期（代偿期）

（二）游血性缺氧期（可逆性失代偿期）

（三）休克难治期（不可逆期）

;一、休克Ⅰ期

（微循环缺血性缺氧期，ischemicanoxiaphase）

又称为:

休克代偿期

休克早期

休克早期

;（一）微循环改变

皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）连续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力显著增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，可出现齿轮状运动；血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧降低，组织细胞缺血、缺氧。

●少灌少流，灌少于流;;交感+、血容量↓

→肾血流量↓→肾素↑→血管担心素Ⅱ↑→血管收缩

儿茶酚胺↑

血容量↓→刺激左房容量感受器↓→ADH↑

;;（三）微循环改变代偿意义：;（四）临床表现;（二）休克Ⅱ期

（淤血性缺氧期，stagnantanoxiaphase）

又称为:

休克可逆性失代偿期

休克期

;（一）微循环改变：

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流迟缓，红细胞及血小聚集???白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中，回心血量急剧降低，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。

●灌多少流，灌大于流;休克期微循环改变示意图;①酸性代谢产物堆积：

缺血缺氧酸性代谢产物堆积微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低松、舒张

;肥大细胞

组织缺氧

释放组胺↑

Cap通透性→血浆外渗→血液浓缩、粘度↑

激肽、一氧化氮（NO）、腺苷、K+作用：扩张血管。;;;5、血液流变学改变：

红细胞聚集力加强:轻：4-5个，重20-30个RBC聚集一起

白细胞粘着和嵌塞:白细胞附壁粘着.白细胞嵌塞

血小板粘附和聚集(暴露胶原纤维,释放ADP)

血浆粘度增大(应激纤维蛋白原↑,血液浓缩);外周血管扩张,血压下降

回心血量下降,心输出量降低

组织间液增多,血液浓缩,血黏度增加;微循环淤血;(三)休克Ⅲ期（微循环衰竭期）;1.微血管反应性显著下降：微血管，微循环血流停顿，不灌不流，组织得不到足够氧气和营养物质供