内科学肝硬化专家讲座.pptxVIP

肝硬化

HepaticCirrhosis

温州医科大学从属第二医院

消化内科林李淼

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概述

各种慢性肝病发展晚期阶段

病理特征：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成

临床上以肝功效损害和门脉高压为主要表现

晚期各种严重并发症

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流行病学

世界性疾病，全部种族均可罹患

人类主要死因之一

发病率：男:女约为3.6～8:1

发病高峰年纪在35～48岁

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病因

病毒性肝炎：60-80%，乙肝、丙肝

慢性酒精中毒：15%

胆汁淤积

循环障碍：肝静脉，下腔静脉，心包炎，心功效不全

工业毒药或药品

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病因

本身免疫性肝炎

遗传代谢性疾病：铜代谢紊乱，血色病，抗胰蛋白酶缺乏

寄生虫感染

营养障碍

隐源性肝硬化：5-10%

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发病机制

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肝组织结构

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发病机制

肝细胞变形坏死，肝小叶纤维支架塌陷

形成不规则结节状肝细胞（再生结节）

大量纤维结缔组织增生，形成假小叶

肝内非正常血管增殖，血循环紊乱

造成门脉高压

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发病机制

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门静脉高压

肝窦毛细血管化、肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉压迫造成门静脉阻力升高是门静脉高压起始动因

肝功效减退及各种原因造成各种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力高动力循环状态，内脏充血，门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压主要原因

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门静脉高压

依据造成门静脉血流阻力上升部位

窦前性（血吸虫性肝硬化…）

窦性最常见

窦后性（Budd-Chiari综合征…）

依据肝脏病变部位

肝前、肝内、肝后

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肝纤维化可逆转？

长久以来认为慢乙肝进展造成肝脏纤维化和肝硬化不可逆转。--Gut,;46:443-446

最近研究表明，抗病毒治疗有利于改进肝脏组织学，包含肝纤维化逆转。--Gastroenterology,;122:1303-1313

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病理

外观：质地变硬，重量减轻，早期肿大，晚期缩小；外观棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等结节和塌陷区，边缘薄而硬；切面见肝正常结构消失。

组织学：小叶结构消失，假小叶形成，内含二三个中央静脉，肝细胞排列和血窦分布不规则。

形态学：小结节性：结节（〈1cm）假小叶大小一致；大结节性：大结节性肝硬化（结节1—3cm）假小叶大小不一；混合性。

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病理

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病理

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病理

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病理

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临床表现

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临床表现--代偿期

起病隐匿，病程发展迟缓，病情较轻；少数大片坏死者，进展快速，3-6个月即进展为肝硬化。

症状较轻，无特异性；乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等；肝正常或肿大，质地偏硬，脾轻中度肿大；肝功效正常或轻度异常。

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失代偿期--肝功效减退

消化吸收不良：食欲不振、恶心、腹胀、厌食、腹泻等。胃肠道淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调

营养不良：消瘦、乏力精神不振等

黄疸

出血倾向和贫血：凝血因子降低、血小板降低、毛细血管脆性增加

不规则低热

低白蛋白血症

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失代偿期--肝功效减退

内分泌紊乱

性激素代谢：雌激素增加，雄激素降低。性欲减退、男性第二性征退化、女性月经失调、不孕；肝掌、蜘蛛痣

肾上腺皮质激素：促黑激素增加，肝病面容

抗利尿激素：水钠潴留，腹水形成

甲状腺激素：总T3、游离T3降低，游离T4正常或增加，严重者T4降低

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临床表现--肝病面容

面颊瘦削，面色灰褐,面部可有褐色色素从容，有时可见蜘蛛痣

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临床表现--肝掌

手掌大鱼际、小雨际和指端腹侧部位有红斑

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临床表现--蜘蛛痣

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临床表现--蜘蛛痣

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临床表现--乳房发育

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机制：门脉系统阻力增加和门脉血流量增多

脾大

侧支循环建立和开放

腹水

临床表现--门脉高压

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门脉系统血流

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门脉系统血流

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食管胃底静脉：胃冠状静脉与食管静脉、奇静脉

腹壁静脉曲张

痔静脉曲张：直肠上静脉与髂内静脉

腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉与下腔静脉—Retzius静脉

脾肾分流：脾静脉、胃静脉与左肾静脉

门脉高压--侧枝循环开放

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