新生儿呼吸衰竭_3.pptxVIP

定义;一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）

;新生儿呼吸衰竭的易感因素

;二、分型

;3、按功能部位分型

1）肺衰竭：是由于气道、肺泡等疾患所致。

2）呼吸泵衰竭：与中枢神经系统疾患、神经肌肉疾患、呼吸机功能不全或呼吸肌疲劳有关

4、按病因部位分型

1）中枢性呼吸衰竭

2）周围性呼吸衰竭

;三、病理生理

;1、通气功能障碍：肺泡与外界气体交换不足

（1）阻塞性通气障碍：比较常见，气道阻力增加引起。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的1/3和1/2），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力

在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍;（2）限制性通气障碍：肺和胸廓的扩张与收缩受限引起肺通气量减少

①肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、膈疝）

②肺部实质性病变：如RDS、肺炎、肺纤维化等使肺僵硬不易扩张

胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。

;2、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程

（1）通气/血流比值（V/Q）失调正常肺内V/Q平均为0.8

①V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气

②V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）

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（2）肺循环短路（肺内分流）

肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正

分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流的先心病

高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气??指标

;（3）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍

①肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足

②肺泡膜增厚：弥散量小

③血液与肺泡气体接触时间过短：气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍

单纯换气障碍致血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；PaO2/FiO2值明显减低

;（二）、缺氧对机体的影响

1、机体对缺氧的代偿和耐受

PaO2＜80mmHg外周化学感受器呼吸加深加快

（通气量逐渐增加）

中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）

呼吸中枢抑制

机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同

;2、缺氧对机体的损伤

1）中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重，脑水肿、颅内压增高、脑细胞死亡

2）心血管系统：早期可反射性引起心率、心排血量增加，血压升高；晚期，损害心肌，造成心率变慢，心排量下降，血压降低；肺动脉高压（PPHN）

3）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足

4）消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死

5）内分泌系统：代酸，电解质紊乱，T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常

6）其它：免疫功能受损；高胆血症等;（三）高碳酸血症对机体的影响

1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受

高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的

CO2潴留加重心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降

人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力

;2、高碳酸血症对机体的损伤

1）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多

2）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿

3）对其它系统的影响：肾血管收缩、血流量减少、肾衰

;四、呼吸衰竭的临床表现

;2、心血管系统表现：心率快，血压升高或降低，心率慢，甚至心搏骤停。发绀，一般PaCO250mmHg或SaO