公共卫生考研知识点梳理.pdf

职业卫生与职业医学

1、职业性损害的损伤分级

①初始级预防：用立法手段、经济政策、改变生活习惯等，避免已知增加发病危险的社会、经济、文化、生活

因素，以预防疾病。如：禁止青少年吸烟。

②一级预防：病因预防

③二级预防：发病预防——早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病——定期体格检查

④三级预防：得病后，立即康复处理

2、汞中毒——水俣病

（1）毒理机制：以二价汞离子为主要毒性形式，主要为抑制巯基酶活性。

（2）临床表现

吸入性全身症状：头晕、乏力、发热

肺部症状：腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿

○急性

消化道性口腔炎——沿齿龈可见暗蓝色汞线

急性腐蚀性胃炎——剧烈腹痛、恶心呕吐、穿孔、休克

汞毒性肾炎

○慢性——易兴奋症、震颤、口腔炎（肝肾损害、角膜病变、早产、月经改变等）

驱汞治疗：巯基类金属络合物

（3）水俣病

日本水俣湾的甲基汞慢性中毒。

●发病原因及途径：食物吸收、体表吸收

●引起以中枢神经系统损伤为主要表现的环境污染性疾病

成人：运动失调、视野缩小、语言和发音困难（Hunter-Russel综合征）

胎儿：侵犯全脑

●先天性水俣病

第一个因水体污染诱发的先天缺陷。甲基汞可通过胎盘。表现：严重精神迟钝、协调障碍、共济失调、步行困

难、语言、咀嚼、吞咽苦难，大发作性癫痫，斜视发笑、生长不良、肌肉萎缩、四肢变形。

3、锰中毒（重金属中毒）

A、急性锰中毒

急性腐蚀性胃肠炎、刺激性支气管炎、肺炎

B、慢性锰中毒

锥体外系神经系统症状为主，且有神经行为功能障碍和精神失常。

4、苯中毒（有机溶剂中毒）

（1）吸收——主要经呼吸道

分布——骨骼、脑、神经系统等富含类脂质组织

排出——尿

（2）急性中毒——主要是中枢神经系统的麻醉作用

慢性中毒——神经系统：类神经症

造血系统：中性粒细胞下降

（4）引起中毒性白内障——三硝基甲苯、二硝基酚

致癌作用——联苯胺、β-萘胺

引起白血病——苯

（5）可反映机体近期苯接触程度的指标：尿酚

（6）苯胺急性中毒所致的高铁血红蛋白血症的特效解毒剂：小剂量亚甲蓝

（7）急性苯中毒的错误处理：给予肾上腺素。

5、铅中毒

（1）铅中毒早期检测指标：卟啉代谢障碍

（2）驱铅治疗首选：依地酸二钠钙

儿童驱铅：二硫基丁二酸DMSA

（3）主要储存：骨骼（形式——磷酸铅）

（4）预防的根本措施：加强个人防护

6、氰化氢中毒

（1）细胞缺氧致窒息（利用障碍）

（2）处理原则：①脱离接触；

②迅速给氧（高压给氧）

③给予解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法

④对症治疗，防治脑水肿

（3）氰化物中毒的机理：与细胞色素氧化酶的三价铁结合。

7、有机磷农药中毒

（1）吸收：皮肤、消化道、呼吸道

（2）分布：体液与组织，主要是肝脏

（3）代谢：以肝脏为主

（4）排泄：以肾脏为主

（5）致毒机理：①抑制酶活性（胆碱酯酶——出现中枢神经系统症状，严重致昏迷以致呼吸衰竭）

②直接与胆碱酯酶受体作用——毒覃碱样

（6）解毒剂：阿托品、胆碱酯酶复合剂

8、地方性砷中毒

由于环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖

部皮肤角化，肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，是一种伴有多系统、多脏器受累、慢性全身性疾病。

（1）中毒机理：①砷与蛋白质巯基结合——代谢功能障碍

②抑制酶的活性

③诱发脂质过氧化

④抑制ATP合成，导致细胞凋亡

⑤对血管神经造成损伤

9、土壤镉Cd污染——不能生物降解

痛痛病

（1）临床表现：多为40岁以上多胎生育妇女；早期腰背痛，膝关节痛，后遍及全身刺痛，止痛药无效；骨脆

易折；四肢弯曲，脊柱受压变形，骨软化，骨质疏松；行动苦难；长期卧床。

（2）致癌性：IA级，12中危化物首位，与前列腺癌有关。

环境卫生学

1、大气污染监测采样点设置

（1）扇形布点——适用于主导风向明显地区或孤立的高架点源

（2）同心圆布点——主要用于多个污染源构成的污染群或污染集中的地区