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心瓣膜病

心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。

简介

心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。至少两年后，二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣罕见。可以是单独一个瓣膜受累，也可以累及几个瓣膜，

单纯的主动脉病变较少见。

瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。

瓣膜口狭窄（valvularstenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。

心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。

病因

心脏瓣膜病的病因有先天性及后天性两类。

先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。

后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。

感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。

退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。

其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染，继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。

心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。 狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少；关闭不全指瓣膜关的不严，

造成部分血液返流。

两种情况都使心脏负担加重，逐渐导致心力衰竭发生。发生心脏瓣膜病时，由于心脏泵血减少、回心血量不足，心脏以外的其它器官血液供应不足，代谢废物堆积，功能也受到影响。

心瓣膜病的治疗

目前治疗心脏瓣膜病的外科手术治疗主要分二种方法： 1）瓣膜成形术，即对损害的瓣膜进行修理； 2）瓣膜置换术，用人工机械瓣或生物瓣进行替

换。

瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣， 而对于严重的心脏瓣膜病变，特别是风湿性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要

方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式；瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换，如机械瓣、生物瓣等，机械瓣寿命长，但

需要终生服药抗凝，容易产生并发症，而生物瓣不需终生抗凝，却寿命短，

还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣，目前尚未应用于临床。

二尖瓣病变

二尖瓣狭窄

绝大多数为风湿性心内膜炎所致，少数为先天性畸形和左房内肿瘤、赘生物或血栓等非瓣膜组织阻塞二尖瓣孔所造成。

风湿性二尖瓣狭窄

约占风湿性心瓣膜病的半数，患者年龄以 20～40岁为最常见，女性发病率较高,约2倍于男性。

①病理解剖及病理生理。自风湿性心内膜炎起至形成二尖瓣狭窄的时间约需2年。一般根据其病变严重度的不同，分为三种病理类型：隔膜型，前后叶的边缘呈纤维增厚、粘连，偶有钙化，使瓣孔狭窄，瓣膜本身病变较

轻，活动一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病变较严重，同时腱索亦发生粘连、缩短，使瓣膜边缘约 1cm的组织受到牵拉,形成漏斗状，前瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有严重纤维化，腱索乳头肌异常缩短，使瓣膜僵硬，呈漏斗状狭窄。

二尖瓣狭窄时引起的血液动力学改变与狭窄的严重度明显相关。 临床上一般按狭窄瓣孔长径的大小划分狭窄的程度为轻度（ 1.2cm）、中度(0.8～1.2cm)及重度（0.8cm）三种。当狭窄瓣孔减缩至 1.2～1.5cm以下时，即可出现如下的改变：由于舒张期左房流注至左室的血流受限 ,左房压力增高,左房—左室的舒张期压力阶差增大 ,从而左房出现肥厚、扩张,肺静脉及肺微血管也相应出现压力增高及扩张 ,而形成肺瘀血;运动后心排血量不能如正

常人那样增高或不增高，甚至反可下降。一般情况 ,中度以下的狭窄,依靠左房的代偿机制尚能维持接近正常的排血量 ,但运动后心排血量不仅不增加 ,常反而减少；若肺微血管压力增高超过血浆胶体渗透压 (30mmHg)时，则可产生肺水肿；但此时有以下的代偿机制可防止其发生： 肺泡与微血管间的组织，特别是肺泡基底膜增厚,淋巴管回流加强；肺小动脉痉挛使血流通过减少