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妊娠及哺乳期骨质疏松不容忽视

脆性骨折很少发生于妊娠、哺乳的年轻女性。但如果妊娠前已存在骨密度下降，妊娠、哺乳期间代谢改变会增加骨折发生率。随着哺乳期结束，骨量逐渐恢复到正常水平。因此，妊娠、哺乳期间的骨质疏松是否需要药物治疗还不明确。Kovacs教授等总结了妊娠期、哺乳期骨质疏松的发生机制、临床表现、治疗原则等，近期发表于OsteoporosisInternational杂志。

病例1

35岁女性，于首次妊娠晚期无明显诱因情况下出现胸腰椎疼痛，仅仅予以保守治疗而未进行检查。产后1年疼痛仍然存在但无明显加重，椎体X线检查为第六椎体压缩性骨折。哺乳20个月、断奶4个月后DXA骨密度检查，结果

为L2-L4骨密度0.640g/cm2、T值?4.2；股骨颈骨密度0.327g/cm2，T值?

3.8；髋骨骨密度20.545g/cm2，T值?3.5。

既往史：拒绝摄入奶制品但无乳糖不耐受，每日钙摄入量平均约为229mg。20岁诊断哮喘，但仅通过吸入器予以糖皮质激素治疗即可控制病情，不需要口服激素。月经稀少21年，四年之前接受4个月的戈舍瑞林（GnRH类似物，可抑制促性腺激素和性激素的合成、释放）治疗子宫内膜异位症。无肥胖、饮食紊乱、剧烈运动、吸烟史，少量饮酒。

目前使用的药物包括：口服避孕药孕酮，倍氯美松10mg、福莫特罗6mg雾化吸入，4-6片对乙酰氨基酚（500mg/片）、可待因8mg治疗胸腰部疼痛，不规律服用奥美拉唑治疗胃食管反流。

体格检查：身高151cm（已从最高身高下降4cm）、体重45.6Kg，体重指数

19Kg/m2。生化、血液学、甲状腺功能检查未见明显异常。其他检查结果为：25羟维生素D50nmol/L，雌激素60pmol/L（75-140pmol/L），黄体生成素LH2.31IU/L（2-9IU/L），卵泡刺激素FSH7.6IU/L（3-10IU/L），催乳素227mU/L

（60-500mU/L）。

看完这个病例，您也一定会想到一系列的问题：该患者为何会发生骨折？是否需要进一步检查？是否应该予以治疗，如果需要治疗，该用什么药物？在随后的妊娠过程中，是否有骨质疏松性骨折的发生风险？

病例2

女性患者，13岁月经初潮，随后诊断为霍奇金病。经过手术、化疗、放疗后治愈，但此后无月经来潮。26岁时，依据无法检测到雌激素、明显升高的促性腺激素（LH33IU/L，FSH80IU/L）诊断为卵巢功能衰竭。随后血液科医生诊断为不孕症，予以低剂量醋酸甲羟孕酮激素替代治疗。醋酸甲羟孕酮治疗一年内发生脑梗和轻度偏瘫，经过运动治疗后基本完全康复，停止雌激素替代治疗。

31岁（中风发生4年后）时DXA检查结果：L2-L4骨密度0.678g/cm2、T值为?4.4；股骨颈骨密度0.656g/cm2，T值为?2.7。骨质疏松门诊诊断：骨密度轻度下降，但骨折发生风险较低，药物治疗可以延缓。32岁时，尽管服用钙剂和维生素D，骨密度复查结果为：腰椎骨密度明显下降（0.640g/cm2，T值为

-4.6）。予以二磷酸盐治疗，但患者由于恶心不能耐受阿伦磷酸钠、依替膦酸钠治疗而停止用药。8个月后，此时患者33岁。因腰围、体重明显增加担心霍奇金病复发就诊，医生诊断为妊娠晚期。随后，产下一健康男孩。担心骨骼不能耐受哺乳带来的骨量下降，患者拒绝母乳喂养。

分娩一年后复诊，与妊娠前相比脊椎骨密度上升到0.715g/cm2，升高12%；股骨颈密度上升到0.742g/cm2，升高15%。但随访两年发现，骨密度下降到妊娠前水平，出现后背、髋部疼痛症状。实验室检查除了卵巢功能衰竭，并不存在引起继发性骨量下降的因素。与第一个病例相比，该患者分娩后骨密度为何明显增加？随后出现的骨密度下降是否应该予以治疗？

妊娠期矿物质含量以及骨骼的生理变化

妊娠期间胚胎约需30g钙用于骨骼合成，其中80%来自妊娠后期。为了满足母体以及胚胎钙需求，妊娠后期每日钙需要量为100-150mg/kg或在产前六周每日钙需要量为300-500mg，肠道钙吸收增加是妊娠妇女钙的主要来源，后代

92%钙来源于妊娠期母体增加肠道钙吸收。

成年人骨钙含量约占人体钙量的99%，妊娠期间为了满足胎儿钙需求可能会增加骨吸收。现有数据证实部分正常女性妊娠期间中度骨量丢失，可能与甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）的分泌有关。PTHrP由乳房和胎盘分泌，在妊娠晚期分泌达高峰，当其与PTH/PTHrP受体结合后可刺激骨转换，因此产生类似PTH的生物学效应。临床表现为高钙血症、高PTHrP、低PTH。