超敏反应的四个类型详解.pdfVIP

I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生

快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。

基本介绍.

Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。主要由特异性IgE抗体

介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：

1.超敏反应发生快，消退也快；

2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；

3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与

5.IgE抗体参与

根据发生的速度，可分为两个时相：

Ⅰ速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能

异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。

Ⅰ迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局

部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。

主变应原

1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。

2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。

抗体受体

1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部

位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。

3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。

其他细胞

肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。

发病机制

1.机体致敏；

2.IgE交叉连接引发细胞活化；

3.释放生物活性物质

Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血

管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺

酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟

发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、

吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophilchemotacticfactorof

anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。

Ⅰ新合成介质，包括①前列腺素D2，是花生四烯酸代谢环氧合酶途径产物，其与平滑肌细

胞表面相应受体结合，可使血管扩张、支气管收缩，并趋化中性粒细胞②白三烯，是花生

四烯酸代谢脂氧合酶途径产物，③血小板活化因子，是细胞膜磷脂的分解产物④细胞因子。

4.局部或全身Ⅰ型变态反应发生。

常见疾病

1

1.

Ⅰ药物过敏性休克青霉素常见，其次头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等；

Ⅰ血清过敏性休克破伤风抗血清、白喉抗毒素等。

2.局部过敏反应

Ⅰ呼吸道过敏反应过敏性鼻炎、过敏性哮喘等；

Ⅰ消化道过敏反应过敏性胃肠炎等；

Ⅰ皮肤过敏主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。

治疗原则

.1.脱敏治疗：

Ⅰ异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；

Ⅰ特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂

量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射）相应变应原的方法进行脱敏治疗。

2.药物治疗

Ⅰ抑制生物活性介质合成和释放的药物

①阿司匹林；

②肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E；

③生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组织胺药；

④改善效应器官反应性的药物：葡萄糖酸钙、维生素C、氯化钙等；

⑤免疫新疗法。

预防措施

1.远离变应原：避免与变应原接触；

2.临床检测变应原：以便找出变应原。

II型超敏反应

II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK

细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反应。正常存在于血细胞表面的

同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原;外源性抗原与正常组织细胞之间具有

的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原。

特点.

1、除补体参与外，有