泌尿系结石的诊疗.pptVIP

泌尿系解剖泌尿系统：是由肾脏（肾小管、集合管、肾盏、肾盂）、输尿管、膀胱和尿道组成的一个管道系统，其主要功能是主动、单向地将肾产生的尿液排泄到体外。这个管道系统的任何一个部位发生梗阻，必将造成梗阻近段的尿液淤积，最终将导致患侧肾功能损害或丧失；若为双侧梗阻，可导致肾功能衰竭。尿路梗阻性病变在泌尿外科最常见，而且多继发或并发其他泌尿外科疾病，如尿路梗阻后尿液淤积，易于细菌繁殖而导致感染和形成结石。而感染、结石又会加重梗阻的程度，因此梗阻、感染、结石三者可互为因果关系，在诊断和治疗尿路梗阻性疾病时要特别注意这一点。梗阻的原因1.机械性梗阻泌尿系统管道内或泌尿系统附近器官的病变均可以导致尿路机械性梗阻。①先天性梗阻：由泌尿系统和生殖道先天性畸形所致，常见于小儿，如肾盂输尿管交界处狭窄、下腔静脉后输尿管，输尿管膨出症、输尿管异位开口、后尿道瓣膜症等。②后天性梗阻：泌尿系统管道内肿瘤、结石、炎性狭窄、结核、外伤，腹腔或盆腔纤维化、肿瘤浸润等；还有一些医源性梗阻，如手术或器械检查造成的损伤、肿瘤放射治疗后的反应等。2.动力性梗阻在尿路器官的肌肉或其支配神经发生病变时，尿液不能顺利从上向下排出体外，产生尿液淤积。常见的原因为神经源性膀胱功能障碍等。梗阻的部位1.上尿路梗阻梗阻部位在膀胱以上，多由结石、肿瘤所致。腹膜后的病变压迫输尿管时也可发生上尿路梗阻。2.下尿路梗阻梗阻部位发生在膀胱尿道，常见原因为前列腺增生、尿道狭窄等。病理生理基本病理改变是梗阻病变以上的部位尿液淤积，尿路扩张。输尿管梗阻后，初期通过代偿维持正常排尿，后期肌肉逐渐失代偿。随着梗阻程度的加重，肾盂内压力不断升高，当压力达到25cmH2O相当于肾小球滤过压时，肾小球即停止滤过，尿液形成停止。肾内“安全阀”的开放，在梗阻时起到保护肾组织的作用，使急性短时间的梗阻不致严重危害肾组织。病理生理肾内“安全阀”：梗阻导致肾积水，肾盂肾盏内压力升高，压力经集合管传至肾小管和肾小球；压力增高到一定程度时，可使肾小球滤过压降低，滤过率减少。但肾内血液循环仍保持正常，肾的泌尿功能仍能持续一段时间，主要是因为部分尿液通过肾盂静脉、淋巴、肾小管回流以及经肾窦向肾盂周围外渗，使肾盂和肾小管的压力有所下降，肾小球泌尿功能暂时维持。肾内“安全阀”机制①肾盂淋巴返流②肾盂静脉返流③肾盂肾窦返流④肾盂肾小管返流如果梗阻不解除，尿液继续分泌，一方面是由于肾盂内的持续高压直接压迫肾实质，另一方面是由于肾积水压迫小管附近的血管至肾缺血，最终引起肾实质的萎缩。慢性不全梗阻或间歇性梗阻时，肾盂肾盏扩张，肾乳头萎缩，肾实质变薄，最终肾成为一个无功能的巨大囊袋。急性完全性梗阻，由于肾内压力的急剧上升，对肾小球和肾小管的影响较大，直接影响其滤过、分泌和排泄，因此肾实质萎缩和肾盂扩张并不显著。病理生理下尿路梗阻时，膀胱逼尿肌为克服梗阻，收缩力增加，逼尿肌增厚，膀胱内壁呈现纵横交错的增生肌束（临床上称之为“小梁”）。梗阻持续存在,膀胱渐失代偿，收缩无力，则出现残余尿。由于膀胱过度扩张，可造成逼尿肌纤维过度牵拉及支配膀胱的神经末梢纤维受损，进一步损害了膀胱的收缩功能。随着膀胱代偿功能的丧失，输尿管口逐渐失去抗返流机能，出现尿液自膀胱向输尿管返流，引起上尿路梗阻，进而形成肾积水。尿路梗阻后，尿液引流不畅，极易发生感染，细菌可经肾盏穹隆部裂隙或高度膨胀时变得极薄的尿路上皮层进入血液，造成菌血症。梗阻时尿路失去尿液的冲刷作用，抗菌药物亦不易进入尿路，因此感染往往难以控制。概念尿液在肾内淤积，肾盂肾盏潴留的尿液超过正常容量时，称为肾积水（hydronephrosis）。当肾积水容量超过1000ml，或在小儿超过其24小时尿量时，称为巨大肾积水。CT平扫：肾重度积水CT平扫MPR影像病因肾积水多由上尿路梗阻性疾病所致。常见原因为先天性肾盂输尿管连接部狭窄、输尿管结石等。长期的下尿路梗阻性疾病也可导致肾积水，如前列腺增生、神经源性膀胱功能障碍等。临床表现因梗阻的原因、部位和程度的差别，不同肾积水患者的临床表现和病情转归并不一致。轻度肾积水多无症状；中重度肾积水可出现腰部痛疼，部分小儿患者以腹部肿块就诊。先天性病变，如肾盂输尿管连接部狭窄、异位血管或纤维束压迫输尿管引起的肾积水，发展比较缓慢，可长期无明显症状。泌尿系统结石、肿瘤、炎症和结核所引起的继发性肾积水，临床表现主要为原发疾病的症状。肾积水合并感染时可出现脓尿和全身中毒症状，如寒战、发热、头痛以及胃肠道功能紊乱等。