糖尿病的诊断与分型及并发症的认识.pptVIP

个体易感性的遗传决定因素细胞代谢发生反复的剧烈的改变在稳定的大分子上长期变化的累积某些独立的加速因素(如高血压、高血脂)高血糖糖尿病组织损伤糖尿病微血管并发症发生机制糖尿病引起的微循环功能及结构变化?微血管结构异常?内皮细胞损伤?基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白从血管中漏出增加?血管收缩能力异常?血管对缩血管物质如去甲肾上腺素反应过度，血管过度收缩?血管对舒血管物质如乙酰胆碱反应降低，血管依赖内皮细胞的舒张功能不足?血管活性介质产生异常?一氧化氮合成下降和/或一氧化氮灭活增强?具有收缩血管功能的前列腺素生成增加糖尿病微血管病变（1）

--视网膜病变正常眼底妊娠糖尿病的筛查和诊断(1)血浆葡萄糖 50g筛查试验 100g筛查试验 空腹 -- 105mg/dl (5.8mmol/L) 1-小时 140mg/dl 190mg/dl(7.8mmol/L) (10.6mmol/L) 2-小时-- 165mg/dl (9.2mmol/L) 3-小时 --145mg/dl 8.1mmol/L妊娠糖尿病的筛查和诊断标准(2)24-28周孕妇需进行50g葡萄糖筛查试验1小时?7.8mmoL/L者应进行100g葡萄糖诊断试验；在100g葡萄糖诊断试验中,4次血糖测定值只要有任意2个或2个以上≥以上标准即可诊断；对于年龄25岁,体重正常,无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇,无须常规筛查；对于年龄≥25岁或虽＜25岁但有肥胖、一级亲属中有糖尿病或高危种群的孕妇,必须在怀孕24-28周进行筛查。糖尿病急性并发症酮症酸中毒非酮症高渗综合征乳酸性酸中毒低血糖昏迷糖尿病酮症酸中毒

(Diabeticketoacidosis,DKA)定义：由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。流行病学资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％大于64岁的患者，死亡率达20％年轻人的死亡率为2－4％DanKraft，TheUniversityofNorthCarolina主要发病机理脂肪动员和分解增加胰岛素不足血糖升高FFA增加细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱大量酮体产生代谢性酸中毒病理生理特点1.酸中毒：乙酰乙酸、β-羧丁酸、丙酮；2.严重失水：渗透性利尿、大量排酸失水、胃肠道症状；3.电解质紊乱：失盐（尤其是失K+）；4.携带氧系统失常：pH↓→Hb与氧的亲和力↓（直接作用）;2，3-DPG↓→Hb与氧的亲和力↑（间接作用）；5.周围循环衰竭和肾功能衰竭；6.中枢神经功能障碍。临床表现1.多饮、多尿、口渴、乏力；2.恶心呕吐、食欲减退；3.头痛、烦躁、嗜睡；4.呼吸深、大、快速，呼气中有烂苹果味；5.失水症、休克；6.意识障碍，甚至昏迷（约10%）等。实验室检查1.尿糖、尿酮强阳性；2.血生化：血糖↑（300—600mg/dl）；血酮↑（＞50mg/dl）；酸中毒CO2结合力↓、PaCO2↓、pH7.35、剩余碱负值增大-2.3mmol/L；血K+:可高、可低、可正常。诊断和鉴别诊断诊断：①血糖明显升高，16.7mmol/L，尿糖阳性；②血酮升高，出现尿酮；③代谢性酸中毒；④多饮、多尿、乏力、昏迷、休克，呼气有酮味。注意与其他病因的昏迷鉴别；注意与饥饿性酮症、糖尿病高渗综合征、乳酸性酸中毒鉴别。治疗原则1.积极补液补液种类：等渗液（生理盐水）补液总量：按原体重10%计算补液速度：原则是先快后慢最初的2小时补液1000-2000ml；第3-6小时1000-2000ml；头24小时4000-5000ml（严重者6000-8000ml）；