高血压脑出血的术后处理与并发症防治.pptVIP

**①肺部感染所导致的感染性高热最多见，多发生于术后1～2周内，体温多在39℃以下，一般不超过39.5℃；呼吸道分泌物多，双肺可闻及痰鸣或粗、细湿罗音，胸片有助于诊断。除加强吸痰外，早期足量、广谱抗生素的应用非常重要，后期应根据痰培养和药敏试验调整抗生素的种类。第53页,共73页，2024年2月25日，星期天**②泌尿系感染也是造成发热的原因之一。但一般体温不会太高，主要表现为膀胱刺激症状，其原因是由于导尿尤其是保留导尿引起的逆行感染。不导尿或减少保留导尿的时间是避免泌尿系统感染的关键。暂时无法停止保留导尿者，可以0.02%呋喃西林液行膀胱冲洗，b.i.d.，以预防感染。第54页,共73页，2024年2月25日，星期天**③脑室系统感染多发生在脑室内积血行外引流的病人。其可能的原因是：术中未严格无菌操作；术后多次脑室注药污染；身体远处感染灶血行播散。临床表现：头痛、恶心呕吐，严重时可见脑脊液混浊，但一般体温不会太高，多在38.5℃左右，脑脊液常规及生化检查多呈阳性表现；由于抗生素的应用，一般脑脊液培养多呈阴性。第55页,共73页，2024年2月25日，星期天**★防治：术中、术后无菌操作是预防的关键。对于有头痛或恶心呕吐而脑脊液常规及生化检查又呈阳性表现的患者，应先行抗感染治疗，而不能依赖脑脊液培养结果。除全身应用抗生素外，可行腰穿持续外引流并尝试用庆大霉素2万U+生理盐水5ml鞘内注射，b.i.d.；对已行脑室外引流者可用万古霉素0.1g脑室内注射，b.i.d.。第56页,共73页，2024年2月25日，星期天**六、高血糖术后高血糖及糖尿病常常与脑出血病本身的转归是并行的，多数为一过性，少数在原病基础上可加重。发生机制：脑血管病急性期由于应激反应使交感-肾上腺功能及垂体-肾上腺功能活化,胰岛功能不足,细胞感受器活性改变,胰岛素敏感性降低所致。另有资料显示，患者常有不同程度的隐性糖尿病,年龄偏高，内分泌功能老化,胰岛功能衰退,糖耐量减弱等也与其发生有关。第57页,共73页，2024年2月25日，星期天**有资料表明，高血压脑出血术后患者的血糖水平一直居高不下，常提示预后不良，或极易发生多种并发症。故治疗上应慎用或不用皮质激素以预防高血糖症。术后患者均使用胰岛素静脉滴注(胰岛素与糖的比例为1U∶4～6g)。也可根据血糖水平在患者皮下安置胰岛素泵进行调控。将血糖控制在8～10mmol/L左右。第58页,共73页，2024年2月25日，星期天**七、脑梗死高血压脑出血术后并发脑梗死发生率较高,临床表现上易误诊为再出血。凡术后有肌力改变或偏瘫,有新的颅神经损害的病人,或术后出现持续昏迷或意识障碍较术前加深者，都应及早进行头颅CT复查,以获得早期诊断。确诊后早期治疗,预后较好。第59页,共73页，2024年2月25日，星期天**可能的发病机制是：①术中脑组织的破坏导致大量凝血活酶释放入血,激活外源性凝血系统,引起血栓形成。患者多为中老年人,其血中血红蛋白和血细胞比容增加,老年人本身血小板粘附和凝聚功能亢进,进一步增加了脑血栓形成机率。②手术区的出血混入脑脊液后如同严重的蛛网膜下腔出血,持续刺激脑血管引起血管痉挛。此外,由于血性降解产物，如5-羟色胺、组织胺、血管内皮素及出血后所产生的自由基的影响,也易引发脑梗死。术中牵拉、损伤相邻的血管,或术后脑水肿引起脑血管受压、扭曲、痉挛,也可诱发血栓形成。第60页,共73页，2024年2月25日，星期天**③术中、术后常规应用止血药,或为治疗应激性溃疡、血尿等并发症而应用止血药,均可加重血液的高凝状态。为降低颅压而大量应用脱水剂,加之术中出血及术后补液不足等因素,可导致血液浓缩,血粘度升高,易促使血栓形成。④高血压脑出血术后为防止再出血,常降低患者血压,而脑水肿又使颅内压升高,从而使脑灌注压明显下降,脑灌注不足造成脑缺血和脑梗死。⑤高热、水电解质紊乱、低氧血症、昏迷等与脑梗死亦有一定的关系。第61页,共73页，2024年2月25日，星期天**预防：①术中清除血肿及失活脑组织后应严格止血,并反复冲洗术野至冲洗液清亮。以减少残留血液及其降解产物的影响。②术中充分减压,但术后血压不可降得过低,只需达到平时基础血压水平,以保证脑灌注压。③术中手术操作应动作轻柔准确,减少对脑组织及血管的过度牵拉及损伤。第62页,共73页，2024年2月25日，星期天**④适度脱水,足量补液,以防血液浓缩。⑤提倡术前及术中应用止血药,术后根据患者的凝血