脑水肿形成、分类及意义的影像表现.pptxVIP

的影像表现

脑水肿：是由物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织

引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，是颅内压升高的

重要原因之一。

最早是用于描述尸检中见到潮湿柔软的脑组织(细胞间隙游离

液体蓄积)，与细胞内液体增多导致的脑肿胀有所不同。

在病理形态学上，脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑

水肿，而脑细胞内液体的蓄积则为脑肿胀，此二者可发生于同

一疾病过程中的不同阶段，后期往往同时存在，实际工作中往

往不能区分，故统称为脑水肿。

脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关：1、血脑屏障的存在

限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动2、脑组织无

淋巴管运走过多的液体。

脑水肿诱发颅内压增高，可造成局部缺血和占位效应，最常见

症状为头痛、呕吐。

急性颅内感染24小时内即可发生。

脑缺氧，严重缺氧数小时即可发生。

颅内出血：血管畸形、血液病等。

:0、氰化物、食物(白果、霉甘蔗)、农药、药物(苯

巴比妥钠、四环素)等

水、电解质平衡紊乱：低钠血症、水中毒、酸中毒。

颅内占位性病变。

其他：高血压脑病。

血管源性脑水肿

细胞毒性脑水肿

间质性脑水肿

血管源性与细胞毒性多混合存在，

与多病灶、全身性疾病及病变的

病理生理进展变化相关。

CT上观察脑水肿适宜窗宽为1，窗位40HU

典型表现为白质区低密度影。

.指状低密度。

增强无强化。

脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质。

CT表现

见于创伤、肿瘤、炎症、出血等。

发病机制：当毛细血管内皮细胞紧密连接受损，血管屏障发生

障碍或新生毛细血管未生成血脑屏障时，血管通透性增加，血

液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。

特点：水分积聚在细胞外间隙，白质更明显，灰质可受累。

PM上呈指状分布，长TT2，弥散不受限。

MRI上，水肿在T2加权成像上呈高信号T加权成像表现为

低信号。扩散加权成像(DW)和表观扩散系数(、D)`

区分细胞毒性水肿(限制性扩散)和血管源性或间质性水肿

亚急性出血伴周围水肿

瘤周水肿分两种类型：细胞内(细胞毒性)脑水肿、细胞外(

血管源性)脑水肿。

细胞内和细胞外，细胞内水肿，即细胞内水含量的增多导致细

胞肿胀，即细胞毒性脑水肿，与急性脑缺血相比，肿瘤引起的

瘤周正常组织病理变化相对比较缓慢，因此细胞毒性水肿相对

居于次要地位。

血管源性脑水肿是瘤周水肿最主要的类型。肿瘤新生血管缺乏

正常结构，导致相应区域血脑屏障不完整，通透性远大于正常

血管，肿瘤分泌的物质、肿瘤局部炎症反应均增加血管通透性

。恶性肿瘤产生氧自由基，破坏血脑屏障。

好发于超急性期缺血性脑血管病，缺血缺氧性脑病早期，多累

及灰白质

发病机制：脑组织缺氧，细胞代谢障碍，ST生成减少，钠-钾

泵活性减低，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间

隙的水分子进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。

特点：神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀，细胞外间隙减小

皮质和白质均受累，血脑屏障完整。

多见于脑灰白质区，T1、T呈等信号DWI高信号(3rnin),

、D明显降低FL上皮质信号增高。脑回增宽，脑沟变浅。

缺血缺氧性脑病

缺血早期多为细胞毒性脑水肿，兴奋性神经递质导致神经破坏

作用从局部扩大，波及周围正常神经细胞。脑缺血引起自由基

反应增强，自由基可同时引起细胞毒性脑水肿及血管源性脑水

缺血后数分钟，缺血区毛细血管内皮细胞级周围的胶质细胞开

始肿胀，导致血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，即由细胞

毒性过渡到血管源性。

多见于梗阻性脑积水、阻塞性肿块、脑膜炎、蛛网膜下腔出血。

发病机制：脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊

液透过室管膜进入脑室周围的白质。

特点：血脑屏障完整。

多分布侧脑室周围的白质或第三脑室，脑室周围稍长T1(稍高

于脑脊液信号)长T2信号，边界较清楚；弥散不受限。

脑室肿大、脑室周围低密度(T图像)八市信号(T2WIFLAIR

列)灶提示间质水肿。

1级：与额角、枕角及侧脑室三角区相连的局灶性高信号。

2-3级：完全包绕脑室周围，厚度不同。

4级：弥漫性白质异常，延伸至灰白质交界处。

除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外

科减压。

糖皮质激素疗法。

脱水疗法。

侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术等。

治疗

脑水肿：是由物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织，

引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态。

病理学上分为血管源