帕金森认知及行为障碍.pptVIP

6.精神症状(1)幻觉以幻觉最为多见，尤其是视幻觉。在抗帕金森病药物治疗中或PD晚期或特别是伴有痴呆时易出现。在早期未用药物治疗时一般不会出现，否则应考虑弥漫性路易体痴呆的诊断。早期幻觉多为“良性幻觉”，即患者对此有自知力，如没有自知力则称为“恶性幻觉”。第25页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三视幻觉特征：多为鲜明生动的内容，如熟悉的东西人或动物，相同内容可反复出现。听幻觉内容常是非特征性的耳语、音乐或者是威胁性声音。症状多间歇性出现，在安静的环境、独自一人及晚上易发生。第26页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（2）妄想偏执性妄想或其他类型妄想是第二种常见的精神症状。患者常坚信配偶对自己不忠，嫉妒及遭受迫害等观念。RavinaB,etal.MovDisord,2007,22:1061-1068.第27页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（3）存在幻觉存在幻觉（presencehallucinations,falsesenseofpresence)经常被归为幻觉，但严格意义上讲不是幻觉，因为其感觉模式不清楚，比如觉察有人在房间里，但此人实际并未在。第28页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（4）错觉经常是经视觉模式发生，患者常错误的感知一个真实存在的刺激，如将衣架上的衣服看成一个人等。第29页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第30页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

二、PD认知和行为损害的机制

第31页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三PD认知障碍发生机制尚无一致的解释。黑质细胞的退变并不能解释患者较为广泛的认知损害。病理上存在的皮质及皮质下路易小体也可能与认知障碍相关PD的Meynert基底核胆碱能细胞的丢失显著，这也是目前PDD应用胆碱酯酶抑制剂治疗的基础。MattilaPM,etal.ActaNeuropathol,2000,100:285–90.第32页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三额叶-纹状体环路学说目前认为，执行功能障碍与之有关。虽然PD的病理改变主要在皮质下结构，但基底节和额叶之间的皮质-皮质下多巴胺（DA）环路也受损，因此，PD时的一些认知缺陷也可能是由于皮质-皮质下DA环路的破坏，纹状体内的DA减少导致前额叶内DA的耗竭所致，这一点已为一些研究所证实。DuboisB,PillonB。JNeurology,1997,244:2-8.第33页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三SPECT对PDD患者进行研究显示额叶或双侧颞顶叶的低灌注。PET研究发现，PD患者豆状核、尾状核及额叶皮质中18F-氟多巴的摄取减少；并且尾状核流入常数与抗干扰注意测试，特别是干扰时间呈负相关，额叶流入常数与数字扩展、语言流畅性、词汇即刻回忆测试呈正相关。BissesserS．NeuralTransmSuppl,1997,50:25-30.第34页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三与抑郁关系最密切的神经递质是称为5-HT的物质，它产生于脑干的中缝核。有抑郁的PD病人的CSF中，5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸（5–HIAA）减低，多巴胺代谢产物高香草酸（HVA）和去甲肾上腺素（NE）代谢产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇（MHPG）减少；病理上，中缝核氨基酸脱羧作用减低。额叶眶面及尾状核（DA，5–HT向新皮层投射经路）代谢下降，PD抑郁机制：神经递质的改变第35页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三[11C]RTI-32PET研究发现，伴有抑郁、焦虑的帕金森病患者其边缘系统[11C]RTI-32结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关RemyP，etal.DepressioninParkinson’sdisease：lossofdopamineandnoradrenalineinnervationinthelimbicsystem.Brain，2005，128:1314-1322.WeintraubDetal.StriataldopaminetransporterimagingcorrelateswithanxietyanddepressionsymptomsinParkinson’sdisease.JNuclMed,2005,46:227-232.第36页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三ＰＤ认知障碍