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呼吸衰竭;教学目标;概 述
是指各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断有赖于动脉血气分析。;概 述
呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。;病 因
参与外呼吸即肺通气和肺
换气的任何一个环节的严
重病变，都可导致呼吸衰竭;一、气道阻塞性病变;二、肺组织病变;三、肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经
氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。;四、胸廓与胸膜病变
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性;五、神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼;一、按照动脉血气分析分类：;（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）;二、按照发病急缓分类;（二）慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以;三、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及;（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。;一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制
（一）肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。;指O2 、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。;正常成人静息状态下，通气/
血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：;通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足;肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。;二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响
脑耗氧量占全身1?5～1/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。;1、缺O2
PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退
PaO240～50mmHg：头痛、嗜睡、精
神错乱
PaO230mmHg：昏迷PaO220mmHg：数分钟出现不可逆神;对中枢神经系统的影响;（二）对循环系统的影响
1、心率增快，心肌收缩力增强，心
排出量增加
2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常
3、急性严重缺O2时室颤或猝死;（三）对呼吸系统的影响
1、缺氧：兴奋-抑制
轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO260mmHg）严重时：抑制呼吸中枢（PaO230mmHg）2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用。;（四）对肾功能的影响
尿素氮、肌酐增高，随呼
吸衰竭好转，肾功能可以恢复。;（五）对消化系统的影响
1、食欲不振、胃溃疡、上消
化道出血。
2、肝功能异常：谷丙转氨酶
增高。;（六）对酸碱平衡和电解质的影响
1、代谢性酸中毒
2、低氯血症和高钾血症;;【病因】;注意：
感染常常导致进展为失代偿性呼吸衰竭;【临床表现】;二、发绀：
是缺O2的典型表现，SaO290%
时，出现口唇指甲发绀。
注意：继发红细胞增多症时，SaO2
虽不减，但仍会发绀。;三、精神神经症状（肺性脑病）先兴奋后抑制：
失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒
→神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。;四、循环系统表现
1、心动过速、心肌损害、心律
失常。
2、CO2潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。
3、血压升高、脉搏洪大
4、搏动性头痛;五、消化和泌尿系统症状
1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，ALT/AST1。
2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。
3、上消化道出血（呕血、黑便）。;【诊断】;慢性呼衰以II型呼衰最为常见。
II型呼衰：
PaO260mmHgPaCO250mmHg;【治疗】;1、昏迷者，使其处于仰卧位，头后
仰，托起下颌并将口打开。
2、清
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