酒精性肝病基层诊疗指南.pdfVIP

中华医学会发布

《临床肝胆病杂志》（2021年1月刊发）发表

酒精性肝病基层诊疗指南

中华医学会中华医学会杂志社中华医学会消化病学分会中华医学会全科医学分会中华医学会《

中华全科医师杂志》编辑委员会消化系统疾病基层诊疗指南编写专家

参与编写单位与专家

•共识牵头单位：中华医学会，中华医学会杂志社，中华医学会消化病学分会，中华

医学会全科医学分会，中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会，消化系统

疾病基层诊疗指南编写专家

•本共识起草人：刘岩，苏琳

•本共识参与单位：

南昌大学第一附属医院山东大学齐鲁医院

南京医科大学第二附属医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院

北京协和医院首都医科大学附属北京友谊医院

上海交通大学仁济医院四川大学华西医院

解放军总医院第五医学中心等

参与编写单位与专家

专家单位专家单位

何文华南昌大学第一附属医院王红广州市第一医院

季国忠南京医科大学第二附属医院吴东北京协和医院

寇毅北京市房山区良乡医院夏璐上海嘉会国际医院

李景南北京协和医院于岩波山东大学齐鲁医院

梁晓上海交通大学仁济医院祝荫南昌大学第一附属医院

刘岩解放军总医院第五医学中心——

概念与定义

•酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为单

纯性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎（ASH）、肝纤维化和肝硬化。严重酗

酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。

•多项研究证实，ALD疾病谱中肝硬化和肝衰竭的比例也不断增多，酒精已成为

我国继病毒性肝炎后导致肝损伤的第二大病因。

危险因素

•1.饮酒相关因素

•饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式。

•2.性别

•女性对酒精所致的肝损伤更为敏感。

•3.种族

•汉族人群ALD易感基因ADH2、ADH3、ALDH2等的等位基因频率及其基因型分

布不同于西方国家。

•4.其他

•肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

发病机制

•一、酒精性脂肪肝

•（1）酒精氧化引起还原型辅酶（NADH）Ⅰ产生增加，促进脂肪酸和甘油三酯

合成，并抑制脂肪酸的线粒体β氧化。

•（2）脂肪组织中的游离脂肪酸及肠黏膜的乳糜微粒进入肝脏的量增加。

•（3）酒精介导的对于单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性的抑制，通过抑

制过氧化物酶体增殖活化受体（PPARα）及刺激固醇调节元件结合蛋白1c引起

脂质生成增加、分解减少。

•（4）乙醛对线粒体和微管的损伤分别引起NADH氧化减少及极低密度脂蛋白蓄

积。

发病机制

•二、ASH

•（1）乙醛诱导的毒性作用。

•（2）活性氧（ROS）产生，导致脂质过氧化与DNA加合物形成。

•（3）促炎细胞因子。

•（4）受损的泛素－蛋白酶体通路导致肝细胞损伤和聚合角蛋白的肝脏包涵体。

•三、纤维化进展

•ALD纤维化的细胞和分子机制尚不完全清楚。

病理生理过程

•ALD病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。

•依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为单纯性脂肪肝、ASH、肝

纤维化和肝硬化。

•ALD的病理学诊断报告应包括肝脂