破伤风的预防及救治措施--课件.pptxVIP

破伤风的预防及救治措施 ppt 课件 ppt课件 破伤风是一种梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌 (Clostridium tetani) 侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特 异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破 伤风都发生在伤后。 一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。 概 述 ppt课件 破伤风的病原菌是破伤风杆菌。但引起临床症状 的不是菌株，而是破伤风杆菌繁殖时所产生的外毒素。 所以被破伤风杆菌污染的伤口，只在具有此菌繁殖的无 氧条件，同时人体又缺乏特异性免疫力时，才能发生破 伤风。战时火器伤的伤道较深、多发伤的机会较多。伤 道内的无氧状态、坏死组织、异物、死腔和需氧菌的存 在。局部组织的血液循环障碍，都为破伤风杆菌造成适 宜的繁殖环境。 ppt 课件 概 述 概 述 在第一次世界大战初期，破伤风的发生率占伤员总数 的1～3.8%;战争后期，由于普遍使用抗毒血清被动免疫 法预防，发生率明显下降到0.04～0.14%。第二次世界大 战中，各国军队常规地进行了自动免疫，破伤风发生率又 进一步下降。由于我军重视免疫预防工作，1979年对越自 卫还击作战中，破伤风的发生率已下降到零。据北京海淀 医院急诊科主任欧云松介绍，破伤风死亡率为20%~40%左 右。 ppt课件 发病机理 ppt课件 破伤风的致病菌是破伤风杆菌，它是一种革兰染色阳 性的厌氧性芽孢杆菌，广泛存在于泥土和人畜粪便中。破 伤风杆菌通过皮肤或黏膜的伤口侵入，在缺氧的伤口局部 生长繁殖，产生两种外毒素， 一种是痉挛毒素，另一种是 溶血毒素。 ppt课件 破伤风杆菌所产生的痉挛毒素是一种蛋白，对神经 有强亲和力，它在释出后，即沿肌肉的运动神经末梢向中 枢方向扩展，经神经干、前根到脊髓前角灰质或脑干的运 动神经核。毒素到达中枢神经系统后，使灰质中突触小体 膜不能释放抑制性传递介质，使α运动神经系统失去正常 的抑制性而增强兴奋性，即使轻微的刺激，也能引起特征 性的全身横纹肌持续性收缩或阵发性痉挛。 ppt课件 破伤风毒素还可能阻断脊髓内交感神经的抑制，而使 交感神经活动增强，出现持续而波动的高血压、心动过速、 心律失常、心输出量增加、末梢血管收缩，出汗、体温过 高、血和尿内儿茶酚胺浓度增加等。溶血毒素，可引起局 部组织坏死和心肌损害.因此，破伤风是一种毒血症. ppt课件 感染条件 ppt课件 件致病菌，芽孢广泛分布于自然界中，平时存在于人畜的 肠道中，可随粪便排到自然界，生命力很顽强。破伤风杆 菌本身并不致病，当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧 菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异物 污染伤口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厌氧环境，破 伤风梭菌大量繁殖，其产生的毒素进入血液后才会引起破 伤风。 破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，是厌氧菌，属条 ppt课件 虽然人受伤后，伤口被破伤风杆菌污染的可能性较高， 但真正得病的人却很少。破伤风杆菌只有在缺氧的环境中 才能繁殖。这种缺氧环境一般只有在伤口外口较小、伤口 内有坏死组织或血块充塞、局部缺血等情况时才会在伤口 的局部生长繁殖，产生外毒素—痉挛毒素和溶血毒素， 发生破伤风。 ppt课件 临床表现 ppt课件 潜伏期 破伤风的潜伏期差异很大，往往与曾否接受过预防注 射，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常 7～8日，但也有短仅24小时或长达几个月或数年。潜伏 期的长短，常同感染的严重程度有关，潜伏期短的，病 情多严重，预后较差。 ppt课件 14 早期症状 破伤风的前驱症状有全身乏力、 头痛、 头晕、失眠， 伤口附近的肌肉有牵扯痛、抽搐和僵硬等。进而感觉咽 痛、 咀嚼无力，吞咽困难，舌和颈部发硬，排尿时有 困难，反射亢进等。进而出现张口困难，咀嚼肌刺痛， 面肌痉挛。如有这些体征出现，即可确立破伤风的诊断。 ppt课件 因面部肌群收缩，故又皱眉、牙关紧闭、口角向下 外牵扯，形成“痉笑或苦笑”状。随之出现全身肌肉紧 张和阵发性痉挛。肌肉紧张和痉挛一般先从颌面部开始， 逐渐下行，依次累及颈部、躯干、四肢，最后是膈肌。 在肌肉紧张的基础上，外界轻微的刺激如噪音、亮光、 触摸、饮水等，都可诱发强烈的阵发性痉挛。 ppt课件 典型症状 发作时，伤员神志清醒，感觉无其他异常。表情痛 苦、皱眉、口吐白沫、握拳、肢体扭屈、牙关紧闭或磨 牙、头向后仰、躯干和下肢向后屈曲呈角弓反张状、手 足抽搐不止、大汗淋漓、面唇青紫、呼吸困难或暂停。 由于各肌群的收缩程度的不同，临床上可见不同扭屈动 作所造成的姿态。 ppt课件 每次