胸腔积液产生机制治疗.docVIP

. . 可编辑版 可编辑版 . 可编辑版 胸腔积液 　　胸腔指的是由膈肌和胸廓围成的总腔，胸膜腔是由脏壁两层胸膜在左右两肺周围围成的一个完全封闭的潜在性腔隙，腔内含少量浆液，起到润滑作用。正常人胸膜腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。 产生机制： 　 胸腔积液 　　健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。 病因及发病机制 一、胸膜毛细血管内静水压增高 　　如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 　　二、胸膜毛细血管通透性增加 　　如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症，产生胸腔渗出液。 　　三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 　　如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 　　四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 　　淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤所致胸腔内出血：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。 症状： 　 积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。 　　诊断 . . 可编辑版 可编辑版 . 可编辑版 　　影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。 【辅助检查】 　　一、外观 　　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 　　二、细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 　　三、pH 　　结核性胸液pH常＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。 　　四、病原体 　　结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。　　五、蛋白质 　　渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。 癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示为恶性胸液。 　　六、类脂 　　七、葡萄糖 　　正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。 　　八、酶 　　胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。 　　腺苷脱氨酶（ADA）结核性胸膜炎时，胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较