医学院小儿维生素D缺乏性佝偻病及手足抽搐症教案.doc

XX交通大学第二医院教案 教研室 儿科教研室 任课教师 XX 课程 理论大课 教学方式 电脑多媒体 授课时数 2学时 专业 儿科学 五 年制 医学2013 级 大班 130 名学生 授课日期 2016.11.15 1-2节 章 节 王卫平 主编《儿科学》第8版、人民卫生出版社 第五章第六节 “营养性维生素D缺乏”P74 教学目的 1、掌握营养性维生素D缺乏性佝偻病（RDD）的病因、发病机理及临床表现；掌握营养性维生素D缺乏性手足抽搐症的临床表现与急救原则。 2、熟悉RDD的概念、诊断及治疗；熟悉性维生素D缺乏性手足抽搐症的概念与鉴别诊断。 3、了解RDD的鉴别诊断与预防 教学内容 养性维生素D缺乏性佝偻病 营养性维生素D缺乏性手足抽搐症 1、概念 1、概念 2、病因 2、发病机制 3、发病机制 3、临床表现 4、临床表现 4、鉴别诊断 5、诊断与治疗 5、急救与治疗 重点难点 重点：1、RDD的发病机制、临床表现。 2、营养性维生素D缺乏性手足抽搐症的临床表现与急救原则。 难点：RDD的发病机制 教 具 多媒体课件、自制教具 教学后记 XX交通大学第二医院教案 教 学 过 程 时 间 分 配 （应用2张照片及1个事例开场） 【营养性维生素D缺乏性佝偻病】 （rickets of vitamin D deficiency ，RDD） 一、概念 根本原因：维生素D不足。 主要结果：钙、磷代谢紊乱，以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 典型表现：是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。 发生年龄：2岁。 1. VitD来源与转化 皮肤合成 母体给予（VitD3） 食物（VitD2、VitD3） ↘ ↙ VitD3 ↓ 25-（OH）VitD3 (肝25-羟化酶) ↓ 1，25-（OH）2VitD3 (肾1-羟化酶) ↙ ↓ ↘ 游离 待用 贮存 (0.4%) (约15%) (约85%) 2.VitD的调节 3.VitD的生理功能 （1）肠：促进小肠合成钙结合蛋白，促钙、磷吸收； （2）骨：促进新骨形成及旧骨溶解； （3）肾：促进钙、磷（尤磷）的重吸收。 与PTH、CT共同维持钙、磷代谢动态平衡。 二、病因 1.日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。 2.维生素D摄入不足 因天然食物中含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户外活动少亦易患佝偻病。 3.生长过速 如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。 4.疾病影响 胃肠道、肝胆、肾脏疾病影响VitD吸收及转化。如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等。 5.药物影响 长期服用如苯妥英钠、苯巴比妥，肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使VitD和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物。 三、发病机制 Vit D缺乏 ↓ 肠吸收钙磷降低血钙降低 ↙ ↘ ↓ 肾重吸收←---甲状旁腺 ↓ 磷下降 ↙ ↘ ↓ ↓ PTH增高 PTH不足 ↓ 低血磷 ↓ ↓ ↓ ↓ 破骨增强 血钙持续降低 ↘ ↙ ↓ ↓ 钙磷乘积下降←血钙正常或稍低 手足抽搐症 ↓ 骨矿化受阻→骨样组织堆积→佝偻病 四、临床表现 1. 初期（6m） A.Nervous and Psychiatric Symptoms B.Bare Pulvinar 枕秃