消化性溃疡资料课件.pptxVIP

消化性 ppt;2;掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。;生是胃十二指果。 雷 10mg qd 好球部： 大量出血无效；典型索， 复合 DU与GU同生。好球部： 幽梗阻：主要由DU及幽引起。 ⑴ 分泌空泡毒素（VacA）。八十年代由澳大利， 大量出血无效； 一、幽 Helicobacter pylori ，Hp ） ⑶ Hp感染减少十二指 HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。功能性消化不良（FD） 雷尼替丁150mg bid;好发于胃和十二指肠球部： gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU 也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及 Meckel憩室。;DU较GU多见(约3:1)； 男性多于女性； DU多见于青壮年，而GU多见于中老年； DU的平均年龄要比GU早十年。;溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。;侵袭因素: 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌 非甾体抗炎药等。;癌 GU可 1%），DU不癌。二、体征 作期上腹部有局限性固定的的部位。其他症状：上腹气。 上皮胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复 ⑶ Hp感染减少十二指 HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。潘托拉 40mg qd； 好球部： 二、治程好球部： 典型索，二、治程 高胃酸，空腹血清胃泌素增高。可能因素：病因未去除； ⑤胃壁僵硬、蠕减弱。 生是胃十二指果。穿入空腔器官形成瘘管：十二指球部-胆管瘘， 非典型部位、多。 幽梗阻：主要由DU及幽引起。;;与消化性溃疡的关系： ⑴ Hp检出率：DU90-100%，GU80-90% ⑵ 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。 （5%以下）;感染引起消化性溃疡的机制 ⑴ 分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。 ⑵ Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。;二、药物 非甾体抗炎药（NSAID） 糖皮质激素 氯吡格雷 ……;三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。 五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律等。;消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。;胃镜下表现：溃疡呈圆形、??圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜。;好发部位： GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。;病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。;一、症状 1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：慢性病程； 周期性发作；节律性疼痛： DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。 GU：餐后痛。 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。;２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。;三、特殊类型溃疡 复合溃疡：DU与GU同时发生。 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。 幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。 巨大溃疡 ：直径＞2cm。 老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。;儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。 无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。 难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。;1.出血：是消化性溃疡最常见并发症， 是上消化道出血最常见病因（约50%）。;穿孔： 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘， 胃-十二指肠/横结肠瘘。;幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。 暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解； 永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。 4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。;一.胃镜检查及黏膜活检: 是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。;确定有无病变及部位；溃疡分期： 活动期（A） 愈合期（H） 瘢痕期（S）;2.鉴别良恶性溃疡。;3.治疗效果评价。;4.对合并出血者给予止血治疗。;二.X线钡餐检查 直接征象：龛影（确诊价值）。 间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形 （提示可能有溃疡）。;三.Hp检测 13C或14C尿素呼气实验 快速尿素酶试验 组织学检查; 典型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。 确诊须靠胃镜检查。 不能做胃镜者，可