病理学-伤寒菌痢-学时.pptVIP

传 染 病 （二）;其次节 伤寒(typhoid fever);病因： 伤寒杆菌 属沙门菌属的革兰阴性杆菌，短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼。 在含有胆汁的培育基中生长较好。;伤寒杆菌; 伤寒杆菌的电镜照片;刺激人体产 生相应抗体; “O”抗原、“H”抗原的抗原性较强，用肥达反应测定血清中的相应抗体效价，可作为诊断伤寒的依据。;流行病学: 传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：消化道传播 易感人群：儿童，青年 季节性：四季均可发病，夏秋 季最多;临床表现： 持续高热 相对缓脉 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 白细胞削减 ;发病机制： 菌体裂解时产生的内毒素是伤寒杆菌致病的主要因素。; 伤寒杆菌;侵入小肠淋巴组织（格外是回肠末 端的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结）; 在淋巴组织内; 若患者抵抗力 强，细菌被消 灭而不发病。 ;回肠末段的肠 壁淋巴组织明 显增生肿胀。 （病程第1周）;细菌穿过肠黏膜再次侵入原已 致敏的肠壁淋巴组织，诱发强 烈的过敏反应，导致肠黏膜坏 死、脱落和溃疡形成。 ;病理变化; 伤寒细胞体积大，胞质丰富，淡染，核圆形或肾形，常偏于一侧。吞噬能力十分活跃。;伤寒肉芽肿;伤寒细胞;肠道病变 以回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为常见和明显。 典型的病变过程分为四期：;（1）髓样肿胀期;(其次周) 肉眼：肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大。 镜下：病变淋巴组织中心部位坏死，边缘仍可见增生的伤寒细胞。;（3）溃疡期;肠穿孔;（4）愈合期（第四周） 溃疡底部的肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘的上皮再生掩盖，腔面修复。 因溃疡与肠管的长轴平行，一般不引起肠腔狭窄。 ;其他单核吞噬细胞系统的病变 1、肠系膜淋巴结 肉眼：回肠下段的肠系膜淋巴结显著肿大。 镜下：淋巴窦扩张，其中布满大量吞噬活跃的巨噬细胞，淋巴组织内可有伤寒肉芽肿和坏死灶形成。;2、脾 肉眼：中度肿大，包膜紧张，切面呈暗红色，脾小梁不清。 镜下：巨噬细胞弥漫性增生，有伤寒肉芽肿和坏死灶形成。;3、肝 肉眼：肝肿大，质软。 镜下：肝细胞水肿，严重者肝细胞灶状坏死。肝窦扩张充血， 汇管区可见单核吞噬细胞和淋巴细胞浸润，并有散在的、边界清楚的伤寒肉芽肿形成。;4、骨髓 镜下：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成和灶状坏死。 骨髓造血功能低下，表现为外周血中红、白细胞尤其是中性粒细胞削减，此为伤寒的特征之一。;1、胆囊： 伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但胆囊一般只有轻度炎症或无症状。; 但是，即使患者临床上已痊愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生存，并通过粪便排出体外，在肯定时期内仍是带菌者。;2、心肌： 心肌纤维变性，甚至坏死，严重者可消灭中毒性心肌炎。 细菌毒素可影响心脏传导系统，使迷走神经兴奋性增高，临床上消灭相对缓脉。;3、肾： 肾小管上皮细胞水肿，消灭蛋白尿。;4、皮肤： 消灭淡红色小丘疹（玫瑰疹），胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛细血管扩张所致。 ;5、肌肉： 膈肌、腹直肌和股内收肌消灭凝固性坏死，肌痛。 ;并发症; 肠出血：因溃疡较深，血管易患病破坏而引起出血，大量出血可导致失血性休克。 肠穿孔：是伤寒最严重的并发症，多为深达肌层、浆膜层的溃疡引起，可导致弥漫性腹膜炎。; 支气管肺炎： 多见于小儿患者，常因患者抵抗力降低，继发肺炎球菌或其它呼吸道细菌感染所致；极少数也能由伤寒杆菌直接引起。 其他：少见，通过血道感染其他器官。; 在无并发症的情况下，一般经过4到5周就可痊愈。 病后可获得较强而持久的免疫力。;第三节 细菌性痢疾(bacillary dysentery);病 因： 痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏）;福氏宋内氏鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素;传染源：菌痢患者和带菌者 传播途径：消化道（粪-口传播） 易感人群：儿童、青年 好发季节：四季均可发生，但以 夏秋季为多见;发病机理 痢疾杆菌 胃 部分被胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道 ;细菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞穿过基底膜 固有层 增殖、裂解，释放内毒素 局部炎症 全身毒血症 ; 痢疾杆菌的致病力主要表现为对肠粘膜上皮细胞的侵袭能力和细菌裂解后产生内毒素引起的炎性反应。;一、急性细菌性痢疾