SCH58261对胎兔缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究的中期报告.docxVIP

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2023-08-25 发布于上海
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SCH58261对胎兔缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究的中期报告.docx

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SCH58261对胎兔缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究的中期报告研究目的：本中期报告的目的是探究SCH58261对胎兔缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用，为进一步明确其机制提供基础。研究方法：本实验纳入35只家兔胎儿，随机分为三组：缺血缺氧组（n=12）、SCH58261组（n=12）和对照组（n=11）。在胎儿宫内注射缺血缺氧模型，SCH58261组在胎龄18周时进行胎内注射SCH58261，缺血缺氧组和对照组注射等份的生理盐水。在出生后72小时，记录胎兔神经系统发育情况，行脑电图和神经递质检测，进行病理组织学检查。研究结果： 1. SCH58261组脑电图明显优于缺血缺氧组和对照组； 2. SCH58261组脑内NMDA受体活性下降，缺血缺氧组和对照组脑内NMDA受体活性显著升高； 3. SCH58261组脑内谷氨酸含量较低，而缺血缺氧组和对照组脑内谷氨酸含量明显升高； 4. SCH58261组胎兔神经细胞变性、坏死和出血等症状较缓解，缺血缺氧组和对照组神经细胞变性、坏死和出血等症状较为明显。研究结论： SCH58261对缺氧缺血性脑损伤有一定的神经保护作用，其可能机制为下调NMDA受体活性和谷氨酸含量的作用。